目的:通过建立大鼠创伤性颅脑损伤（TBI）模型，观察硬膜外皮质电刺激（EECS）对大鼠脑水肿、AQP-4 及NSE的影响，探讨其可能的治疗作用及作用机制，从而为临床治疗脑损伤提供新的思路和方法。　　 方法:健康雄性SD 大鼠40 只，体重250～300g，随机分为假损伤组（n=8）、TBI 组(n=16)和EECS 组(n=16)，其中TBI 组分为损伤后12h 组（TBI1 组,n=8）、24h 组（TBI2 组,n=8）；EECS 组分为损伤后12h 组（EECS1 组,n=8）、24h 组（EECS2 组,n=8）。假损伤组仅行颅骨钻孔，无液压打击；TBI 组行颅骨钻孔、液压打击，电极植入硬膜外但不予电刺激；EECS 组行颅骨钻孔、液压打击，电极植入硬膜外并予以预定电刺激。各组动物在伤后不同时间点处死。按标准设计取脑组织，用干湿重法检测大鼠脑组织含水量、免疫组化检测大鼠脑组织AQP-4的表达、酶联免疫分析法检测大鼠血清NSE 水平、光镜观察大鼠脑组织形态学变化。　　 采用SPSS11.5统计软件包对数据进行处理，所有计量资料以χ±s表示，采用单因素方差分析方法；P<0.05为差异有统计学意义。　　 结果:1 肉眼及光镜观察结果肉眼观察：假损伤组大鼠大脑表面正常，无出血。以打击点为中心，TBI 组和EECS组可见软脑膜血管扩张淤血，可见不同程度的蛛网膜下腔出血，剖面观见损伤灶中心区可见脑挫伤及脑实质内出血，部分标本可见脑室内出血。　　 HE 染色：假损伤组脑组织细胞排列整齐，未见明显空泡样改变;TBI1 组可见脑组织疏松水肿,神经元细胞周围和血管周围出现透明间隙，有空泡样变；TBI2 组上述病变明显加重,空泡样变明显，细胞周围和血管周围间隙扩大；EECS 组：和TBI 组各对应时间点相比，细胞形态改善，血管和组织周围间隙减小，脑水肿减轻。　　 2 脑组织含水量的变化TBI组和EECS2组大鼠脑组织含水量均高于假损伤组，具有统计学差别（P＜0.05）；　　 TBI2组与TBI1组含水量相比，差异无统计学意义，但随着时间的延长（24h内），含水量有增加趋势；EECS2组含水量高于EECS1组，差异有显著统计学意义（p<0.05）；EECS组各对应时间点的大鼠脑组织含水量均低于TBI组(P＜0.05)。　　 3 脑组织AQP-4表达的变化TBI组和EECS组脑组织AQP-4表达均高于假损伤组，具有统计学差别（P＜0.05）；TBI2组脑组织AQP-4表达高于TBI1组，差异有统计学意义（p<0.05）；EECS 2组脑组织AQP-4表达高于EECS1组，差异有显著统计学意义（p<0.05）。EECS组脑组织AQP-4表达在各对应时间点均低于TBI组（p<0.05）。　　 4 大鼠血清NSE水平的变化TBI组和EECS2组大鼠血清NSE明显高于假损伤组（p<0.05）；TBI2组与损伤TBI1组相比、EECS2组与治疗EECS1组相比，虽然无统计学意义，但随着时间的延长（24h内），大鼠血清NSE有增高趋势；EECS组大鼠血清的NSE显著低于各对应时间点TBI组（p<0.05）。　　 5脑含水量、AQP-4表达、NSE的相关性分析大鼠TBI 后脑含水量、AQP-4表达及NSE的变化规律一致，相关分析显示脑含水量与AQP-4表达正相关（r=0.968，P＜0.05）;AQP-4表达与NSE 呈正相关（r=0.919，P＜0.05）;脑组织含水量与大鼠血清NSE 水平也呈正相关（r=0.982，P＜0.01）。　　 结论:1、大鼠急性液压TBI 后24h 内脑组织含水量、AQP-4的表达、血清NSE 水平均随时间的延长而有升高趋势。脑组织含水量、AQP-4的表达、血清NSE 水平三者之间的变化规律呈正相关。提示创伤后脑水肿短期内迅速形成并维持，其间伴有AQP-4的表达及NSE的释放。　　 2、给予硬膜外皮质电刺激后，EECS组脑组织含水量、AQP-4的表达、血清NSE水平的变化趋势没有改变，但在各对应时间点均低于TBI组(P<0.05)。说明硬膜外皮质电刺激可以降低TBI后脑组织含水量、AQP-4的表达及血清NSE水平，对TBI具有一定的脑保护作用。