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目的：分析TLR4、NF-κB以及炎性因子IL-6在大鼠脑挫裂伤中的表达。方法：成年雄性SD大鼠64只(重量250-350g)。随机分为3组：对照组(NC组)8只,无任何处理；开颅对照组(SO组)8只,常规开颅,不行液压冲击；脑损伤组(BI组)48只,常规麻醉开颅,行液压冲击。NC组和SO组于术后,BI组于术后第1h、6h、2h、24h、3d和7d各随机选取8只,以10%水合氯醛麻醉,断头处死,开颅取脑,经损伤区取脑组织3份,行免疫蛋白印迹(Western Blot)分别检测TLR4、NF-κB、IL-6。结果：1.TLR4的表达Western Blot显示BI组TLR4的表达6h开始显著增高(1.49±0.55,P<0.05),12h继续升高(3.61±0.48,P<0.05),24h达到高峰(5.60±1.60,P<0.05),明显高于NC组(P<0.05),7d后降低(2.34±0.53,P<0.05)。2. NF-κB的表达Western Blot结果显BI组NF-κB表达,1h时有所增加(1.65±0.55),伤后6h开始显著增高(4.48±1.20,P<0.05),伤后24h时达高峰(8.50±1.55,P<0.05),7d后(?)下降(2.56±0.96,P<0.05)。而NC组和SO组NF-κB没有或较少表达。3.IL-6的表达BI组IL-6蛋白的表达6h开始增高(3.65±8,P<0.05),12h继续升高(4.95±1.05,P<0.05),24h达到高峰(7.75±1.64,P<0.05),3d后降低(3.35±0.75,P<0.05)。结论：1大鼠脑挫裂伤后TLR4、NF-κB及炎性因子IL-6的表达呈逐渐升高趋势。2大鼠脑挫裂伤后TLR4、NF-κB之间以及与炎性因子IL-6的表达分别呈正相关。3调控细胞内TLR4-NF-KB通路关键环节,使TLR4、NF-κB表达或活性降低,将会成为防治脑挫裂伤炎症反应的新思路。