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目的：冠心病已逐渐成为危害人类健康的主要疾病之一。近年来有学者研究表明DMM能够通过减少琥珀酸的聚集，进一步减少ROS的产生，从而减轻缺血再灌注损伤[1]。本实验通过建立心肌IR模型，旨在观察DMM对心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能存在的作用机制。 方法：第一部分：将实验大鼠分为三组：①sham组：假手术组，做空白对照；②IR组：经心肌冠状动脉左前降支结扎，使心肌缺血30min后松开结扎线再灌注两小时；③DMM组：缺血30min后再灌注即刻给予DMM股静脉泵入（DMM6mg/kg·min），再灌注两小时。（1）股动脉置管，采用肢体导联心电图及生理信号采集器全程监测各组大鼠心率、心律及血压变化。（2）在再灌注两小时后取缺血区心肌做HE染色，观察心肌细胞形态学损伤情况。（3）再灌注2小时后于下腔静脉取血，离心后取上层血清以测量cTnI水平。（4）取各组大鼠缺血危险区心肌做Tunel染色检测心肌细胞凋亡情况。第二部分：第一节：将实验大鼠分为5组：①sham组：假手术组；②IR（60min）组，缺血30min再灌注60min；③DMM（60min）组：缺血30min后再灌注即刻股静脉泵入DMM，再灌注60min；④IR（120min）组：缺血30min后再灌注120min；⑤DMM（120min）组：缺血30min后再灌注即刻股静脉泵入DMM，再灌注120min。分别取各组大鼠缺血危险区心肌进行western blot检测凋亡相关蛋白的表达水平。 第二节：将实验大鼠分为三组：①sham组；②IR组（120min）；③DMM组(120min)。（1）取各组大鼠缺血危险区心肌做western blot检测心肌自噬相关蛋白表达水平（2）透射电镜观察各种大鼠心肌线粒体形态变化。 结果：（1）DMM改善心肌IR后血流动力学。（2）DMM减少心肌IR后cTnI水平。（3）DMM减轻IR后心肌细胞形态损伤，减少细胞凋亡。(4)DMM提高bcl-2/bax蛋白的表达比值。（5）DMM减少心肌IR后Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达水平。（6）DMM改善心肌IR后线粒体形态损伤。 结论：DMM对心肌IRI具有保护作用，其机制可能与减轻再灌注后自噬及凋亡水平有关。