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固着类纤毛虫可寄生在动物的鳃及体表，对鱼类、甲壳类、贝类及龟鳖等动物均有一定危害。大量寄生于鳃丝上会严重影响呼吸作用；大量寄生于体表上会妨碍其游泳、摄食及甲壳动物的蜕壳等活动，常造成大量死亡，对幼体危害甚大，而成体后大量寄生虫会严重影响商品价值。硫酸锌对固着类纤毛虫有杀灭作用。多年来常用主要成份为硫酸锌的商品渔药如纤虫净、纤虫杀等来防治固着类纤毛虫病。由于硫酸锌在防治固着类纤毛虫中大量频繁使用，使用浓度从0.3mg/L逐渐上升到2.8mg/L。本实验研究的四种固着类纤毛虫对硫酸锌毒性的敏感性莲蓬虫＞累枝虫≥聚缩虫＞钟虫，药浴4h内开始死亡的浓度分别是1.94、4.04、4.04和7.75mg/L。24h内大部分死亡的浓度分别是3.88、8.07、8.07和7.75mg/L，说明在长期的用药过程中许多固着类纤毛虫对硫酸锌产生了耐药性。目前生产中尚未开发出能替代硫酸锌的高效、低毒、价廉的药物，硫酸锌仍在生产中大量使用。
我国许多河流、海湾等的沉积物和水中锌的浓度有逐渐上升的趋势，正呈污染的态势发展。工业污染是锌污染的主要来源，全世界每年通过河流向海洋输送锌高达390万吨。全世界锌矿的开采量正逐渐增大，锌的使用量也不断增大，工业中锌的污染形势更加严峻。工业污染和农业污染的双重污染最终都汇聚到水环境中来，极易造成局部高浓度的锌污染和广大水域形成亚致死浓度的污染。机体对锌的需求是有一定限度的，过量则可能影响生命活动正常进行，硫酸锌的使用对水环境中生物的生存繁殖造成了潜在威胁。
通过采用急性毒性实验方法测得了硫酸锌对中华绒螯蟹仔蟹(Eriocheir sinensis)、不同发育阶段的克氏原鳌虾(Procambarus clarkii)、异育银鲫幼鱼(Carassius aura tusgibel io♀×Cyprinus carpiovar. Singuonensis♂)及田螺(Cipangopaludina chinensisGray)4种常见的生活于不同水层的淡水经济养殖动物的半致死浓度(LC50)为：中华绒螯蟹仔蟹24h、48h、72h、96hLC50(Zn2+)分别为18.39mg/L，11.10mg/L，7.63mg/L，5.84mg/L;克氏原鳌虾幼虾分别为84.48mg/L，16.50mg/L，4.78mg/L，2.60mg/L;克氏原鳌虾小虾分别为947.37mg/L，455.54mg/L，296.68mg/L，226.41mg/L;克氏原螯虾成虾分别为2769.30mg/L，1118.21mg/L，441.94mg/L，250.50mg/L;异育银鲫幼鱼分别为46.51mg/L，33.43mg/L，23.86mg/L，19.58mg/L;田螺分别为89.34mg/L，56.33mg/L，38.90mg/L，34.23mg/L。锌中毒后4种动物均表现烦躁不安，活力逐渐减弱，反应迟钝，最终死亡。随水体中锌浓度增加，4种动物表现不同程度的中毒症状，死亡率增高；同一浓度，暴露时间越长中毒症状越明显，死亡率越高。另外，相对异育银鲫幼鱼和田螺，中华绒螯蟹仔蟹、克氏原螯虾幼虾对硫酸锌毒性较敏感，而克氏原螯虾小虾和成虾耐硫酸锌毒性能力较高。
克氏原螯虾是目前国内外市场极为热销的淡水虾类之一，其养殖规模正逐年扩大，逐渐成为研究和开发的热点。硫酸锌对克氏原螯虾的慢性毒性损伤如何，是否会影响其免疫抗病能力及组织结构等问题备受养殖生产者及学者的关注。由于虾蟹等甲壳动物不具有特异性免疫功能，依靠非特异性免疫来抵抗外来病原的侵袭，采用测定其非特异性免疫相关酶活性的方法来评价亚致死浓度的硫酸锌药浴对机体免疫力的影响。将克氏原螯虾于Zn2+浓度为0.40mg/L、4.04mg/L及40.37mg/L的硫酸锌溶液中药浴21d，分别测定肝胰腺和鳃中4种以及血清中6种非特异性免疫因子活性，从免疫学角度探讨了硫酸锌对克氏原螯虾的毒性影响。结果显示：21d内各浓度对血清凝集素均无显著影响。血清溶血素各浓度组均表现出活性先逐渐升高再下降的趋势。酚氧化酶(PO)、过氧化氢酶(CAT)、酸性磷酸酶(ACP)及溶菌酶(LSZ)在0.40mg/L浓度下各组织中活性均变化不显著，而4.04mg/L以上浓度组除肝胰腺中PO活性变化均不显著外其它酶的活性均发生了显著变化，且变化规律存在一定组织差异。4.04mg/L以上浓度组，PO在鳃和血清中的活性随药浴时间加长呈增大的趋势；CAT在肝胰腺中的活性先上升再下降再上升，鳃中始终低于对照组而血清中呈前期抑制后期升高的趋势；ACP在肝胰腺和鳃中主要呈抑制状态，血清中4.04mg/L组先升高再下降而40.37mg/L组均低于对照组；LSZ在肝胰腺中主要呈前期抑制后期升高的趋势，鳃中先升高后下降而血清中活性均高于对照组。以上结果表明Zn2+浓度高于4.04mg/L的硫酸锌溶液长时间药浴对克氏原螯虾健康构成了胁迫，可能削弱其免疫力而增大被病原感染的几率。
组织病理学研究表明，克氏原螯虾成虾在Zn2+浓度为0.40mg/L、4.04mg/L及40.37mg/L的硫酸锌溶液中药浴21d后各组织出现了不同程度的病理变化。肝胰腺、触角腺细胞及肠道内含物中出现染成棕褐色的颗粒物，肝细胞中颗粒的数量与硫酸锌浓度成正相关。颗粒随坏死肝细胞的脱落释放到肝小管中，肠道内含物中出现相同的颗粒物，说明锌可经肝胰腺解毒后以颗粒的形式经细胞脱落排入肠道释放到体外。40.37mg/L组药浴21d时肝胰腺出现肉眼可见的棕褐色颗粒状斑点，是肝细胞大量坏死脱落形成，结缔组织大量增生使肝胰腺固缩、硬化，影响正常的肝功能。触角腺端囊、迷路和肾管处细胞出现坏死，使离子平衡、渗透压调节及一些代谢废物的排泄受到影响。鳃膜与呼吸上皮分离，呼吸上皮细胞坏死，脱落入微血管腔，40.37mg/L组鳃丝萎缩。鳃的损伤严重影响气体交换而造成缺氧，危害机体健康。精巢和卵巢组织中均有血细胞浸润，精巢中细胞大面积坏死，卵细胞也出现变性、萎缩、坏死。4.04mg/L以上浓度组长期药浴将严重损害生殖系统，影响后代繁育。以上结果说明Zn2+浓度为4.04mg/L以上的硫酸锌溶液长期药浴对克氏原螯虾毒性较大，严重威胁克氏原螯虾的生存繁殖，因此水环境中锌的安全浓度应低于4.04mg/L。
克氏原螯虾对锌有一定的富集作用。将其于Zn2+浓度为0.40mg/L、4.04mg/L及40.37mg/L的硫酸锌溶液中药浴21d，各浓度组的鳃、肝胰腺、甲壳和肌肉中Zn2+浓度呈上升趋势。鳃、肝胰腺和甲壳有较强的锌富集能力，是克氏原螯虾主要的锌富集部位，在各锌溶液中富集系数(BCF)分别为407.78，79.46，40.80:656.90，143.58，41.39;2691.54,328.46，52.03。触角腺、性腺、消化道和血淋巴对锌的富集效应不明显。触角腺和性腺在药浴前期Zn2+浓度不断增大,随后迅速下降，并始终低于对照组。消化道在药浴过程中各浓度组均出现两次Zn2+浓度峰。血淋巴中0.40和4.04mg/L组分别在第3和1d时出现Zn2+浓度峰，而40.37mg/L组在第2h、3d和14d出现三次Zn2+浓度峰，硫酸锌浓度越大血药浓度波动越大。
将药浴后的虾放入不添加锌的清水中饲养63d，发现体内富集的锌有一定的释放效应。在清水中饲养3d内鳃中Zn2+浓度迅速下降，并始终维持在较低浓度，说明鳃中的锌很容易被释放。肝胰腺、甲壳和消化道中Zn2+浓度逐渐下降，一段时间后又逐渐上升，浓度甚至高于富集实验时的最大值。肌肉和血淋巴中Zn2+浓度在清水中饲养约3d后随时间的加长逐渐降低。卵巢中Zn2+浓度变化不大，而精巢中随饲养时间的加长有逐渐增大的趋势。虾体内富集的锌有向肝胰腺、甲壳、消化道和精巢转移的趋势。清水中饲养63d时，各组织中锌浓度逐渐恢复到接近对照组的水平。以上结果说明克氏原螯虾将体内多余的锌解毒后排出体外方式可能有：经肝胰腺解毒后通过肠道排出体外，将锌转移到甲壳中通过蜕壳排出，通过分泌胃石将多余的锌排出。因此在清水中暂养一段时间可有效降低生长在锌污染水体中的克氏原螯虾体内锌的浓度，且饲养时间应不少于14d。同时为保证食用安全，应尽量少食用锌污染水体中生长的克氏原螯虾的肝胰腺和鳃。