目的:现有的研究资料对十二指肠-胃反流液是否能引起原发性胆汁反流性胃炎(Bile reflux gastritis,BRG)仍未得到肯定,且临床研究发现:有重度胃十二指肠反流症状的病人,胃黏膜活检发现其炎症表现却很轻.为了进一步了解原发性BRG的发病及机理,我们作了以下的研究:(1)建立原发性BRG动物模型;(2)观察不同十二指肠内容物致大鼠胃黏膜炎症的差异;(3)探讨十二指肠内容物导致原发性BRG的机制.结论:(1)本实验成功建立了原发性胆汁反流性胃炎的动物模型.(2)十二指肠内容物能导致原发性胆汁反流性胃炎,但是胆汁、胆汁+胰液、胆汁+胰液+十二指肠液所致胃黏膜炎症的严重程度无明显差别.(3)原发性胆汁反流性胃炎的发病机制与十二指肠内容物反流入胃后使胃黏膜组织细胞产生过量的炎性细胞因子TNF-α、IL-1β有关.