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目的：肺癌是目前发病率和死亡率极高的恶性肿瘤，非小细胞肺癌约占肺癌的85%，超过50%的非小细胞肺癌患者在诊断时已处于晚期或已经发生了转移。尽管由于新的细胞毒性药物和生物学在癌症治疗中的发展，癌症治疗有了多种选择，肺癌患者5年平均生存率仍然只有约15%，因此，寻求提高患者生存率的新方法亟待解决。为了降低癌症患者死亡率，我们更加关注癌症的预防、早期发现、有效治疗等健康措施。越来越多的研究显示，大量的天然化合物已作为抗氧化剂、癌症预防和治疗药物。在癌症的临床治疗中，有许多处方药是从天然植物中提取的。汉黄芩素为唇形科植物黄芩的主要活性成分之一，属于酚类抗氧化剂，是黄酮类化合物中的一种，具有较强的抗炎、抗氧化活性，近年来的研究发现，汉黄芩素有明显的抗肿瘤作用。本文旨在研究汉黄芩素对人肺鳞癌QG56细胞增殖与凋亡的影响，探讨其对磷酸化胞外信号调节激酶（P-ERK1/2）的调控作用，进而探讨其可能通过的相关信号传导通路，为以p-ERK为靶点的药物的研究提供理论依据。方法：用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法测定不同浓度汉黄芩素分别作用于肺鳞癌QG56细胞24、48和72小时后的细胞增殖活性，在相差倒置显微镜下观察细胞形态学变化，流式细胞仪AnnexinV-PI双标记法检测不同浓度汉黄芩素作用于肺鳞癌QG56细胞48小时后细胞凋亡情况，荧光显微镜下观察细胞凋亡形态并收集药物处理后的QG56细胞，通过Western blot法检测磷酸化胞外信号调节激酶（p-ERK1/2）在各药物处理组和对照组细胞中的蛋白表达。结果：汉黄芩素（wogonin）可显著抑制肺鳞癌QG56细胞的生长，抑制率与药物浓度和作用时间成正相关，即汉黄芩素抑制细胞增殖作用呈浓度与时间依赖性，MTT结果显示各浓度组汉黄芩素对QG56细胞增殖有明显抑制作用，12.5μM汉黄芩素处理24h的抑制率为17.27%，当汉黄芩素浓度达到160μM时，对QG56的抑制率接近40.55%，分别用25、50、100和160μmol/L汉黄芩素处理24小时后三次实验测得各组抑制率分别为（20.51±1.32）%、（29.55±1.02）%、（32.56±0.51）%和（40.18±0.37）%，而24、48、72小时的半数抑制浓度（IC50值）分别为（63.45±7.02）μM、（52.60±8.09）和（38.37±7.82）μM。流式细胞仪AnnexinV-FITC/PI双标法检测证实了汉黄芩素能诱导QG56细胞凋亡,分别用25、50、100、160μmol/L汉黄芩素处理QG56细胞48小时后，凋亡率分别为20.79%、37.28%、50.88%和65.56%，当汉黄芩素浓度达到160μmol/L时，QG56细胞的最大凋亡率达到65.62%。倒置显微镜下观察，加药前，细胞贴壁良好，呈多边形，大小适中，核仁清晰，细胞连接成片，加药后细胞形态不规则、贴壁不佳、染色质浓缩、细胞突起消失。流式细胞术检测细胞凋亡：结果显示，细胞凋亡率随汉黄芩素浓度增加而增加，说明汉黄芩素可以明显诱导QG56细胞凋亡。荧光显微镜下观察，早期凋亡细胞呈绿色荧光，晚期凋亡呈红色荧光，Western blot检测磷酸化胞外信号调节激酶（p-ERK1/2）蛋白表达随药物浓度增大而明显下调，而阴性对照组P-ERK1/2蛋白水平无明显变化。表明汉黄芩素可以诱导肺癌细胞凋亡，RAF-MAPK-ERK可能是其作用的信号通路。结论：（1）随着汉黄芩素浓度的增加，QG56细胞的生长抑制率明显升高，说明汉黄芩素具有抑制人肺癌QG56细胞生长增殖的作用。（2）随着汉黄芩素浓度的增加，QG56细胞的凋亡率也明显增加，提示汉黄芩素具有诱导QG56细胞凋亡的作用。（3）随着汉黄芩素浓度的增加p-ERK1/2的表达下降，提示其作用机制可能与抑制以p-ERK1/2为关键分子的信号传导通路有关，汉黄芩素有望作为新的抗癌药物应用于临床。