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目的分析原发性高血压患者中夜间高血压与肾素、血管紧张素、醛固酮、皮质醇、时钟基因Per2、Per3基因多态性、睡眠障碍及左室肥厚之间的关系，以便有针对性地对夜间高血压进行预防及治疗。方法收集从2011年9月至2013年2月连续至福建省立医院门诊及住院治疗的患者，对未服降压药的188例的原发性高血压患者根据动态血压监测(ambulatoryblood pressure monitoring,ABPM)情况分为夜间高血压组（n=134）和非夜间高血压组（n=54），记录一般临床资料，检测相关临床生化指标；运用PCR-RFLP法检测per2和per3基因多态性，并通过基因直接测序法验证其准确性。结果1. per2和per3基因的基因型分布频率符合Hardy-Weinberg平衡（P＞0.05），样本具有群体代表性。2.夜间高血压组中d DBP、n SBP、n DBP、24h SBP、24h DBP显著高于非夜间高血压组（P<0.05）。夜间高血压组患者性别、年龄、身高、体重、腰围、BMI、TC、TG、PG、HDL、LDL、Na+、K+、Ca2+、Cr、Ccr与非夜间高血压组间的差异无显著性意义（p>0.05）。3.Per2和Per3基因在夜间高血压及非夜间高血压人群的分布情况Per2基因G、A等位基因频率在夜间高血压组和非夜间高血压组的分布频率分别为0.678、0.648和0.322、0.352，两组间分布差异无显著性意义(P>0.05)。Per3基因Per34、Per35等位基因频率在夜间高血压组和非夜间高血压组的分布频率分别为0.851、0.935和0.149、0.065，两组间分布差异无显著性意义(P>0.05)。4.单因素分析，夜间高血压组中肾素、AngⅠ、AngⅡ、ALD、Cor（随机）均高于非夜间高血压组（P<0.05）。5.在单因素分析，夜间高血压组中睡眠障碍人数比例37.3%，显著高于非夜间高血压患者出现睡眠障碍人数比例22.2%(P<0.05)；并且出现睡眠障碍患者患夜间高血压的风险是无睡眠障碍患者的2.083倍[OR=2.083，95%CL(1.003，4.327)]。此外，Per3基因多态性及等位基因频率在有和无睡眠障碍组间差异具有显著性意义(p<0.05)。6.夜间高血压组中左心室肥厚人数比例占85.7%，显著高于非夜间高血压患者左心室肥厚比例68.0%(P<0.05)；夜间高血压患者出现左心室肥厚的风险是非夜间高血压患者的2.827倍[OR=2.827，95%CL(1.034，7.729)]。7.多因素分析，通过中位数法将肾素、AngⅠ、AngⅡ、ALD、Cor（随机）分别分为高值组和低值组后，经多次逐步logistic回归分析后提示：AngⅡ和睡眠障碍与夜间高血压存在着相关性（P<0.05），AngⅡ高值组出现夜间高血压的风险是低值组的3.196倍[OR=3.196，95%CL(1.371，7.448)]；睡眠障碍高值组出现夜间高血压的风险是低值组的2.271倍[OR=2.207，95%CL(1.022，4.764)]。结论1．夜间高血压可能与睡眠障碍有关，睡眠障碍患者更容易导致夜间高血压。2.本研究未发现Per2和Per3基因多态性与夜间高血压存在相关性，但per3基因多态性与睡眠障碍有关。3．夜间高血压可能与肾素-血管紧张素-醛固酮有关。4.夜间高血压与左心室肥厚有关。