共轭亚油酸(Coniugated linoleic acid，CLA)是亚油酸异构体的统称，它是一种新型的天然功能物质。在反刍动物的肉、奶制品内含量较多。目前，大量研究表明CLA具有抗动脉粥样硬化、降低血糖血脂、抗炎症反应、抗癌和增强机体免疫力等的药用和营养价值。反油酸(E1aidic acid，EA，t9.C18:1)是含有反式双键的异构体，存在于氢化植物油中。它与胆固醇代谢有关，过量的反油酸容易导致机体动脉硬化。本论文，使用乳腺癌4T1细胞株建立同种移植乳腺癌小鼠肿瘤模型，根据致瘤率、死亡率等指标确认最佳细胞注射量。设立空白组、CLA、LA、EA和紫杉醇组进行动物实验，采用HE染色分析肿瘤组织病变程度，免疫组化分析Bcl-2，Bax，P53，Ki-67，PPARγ蛋白的表达，荧光定量PCR研究CLA、LA、EA、紫杉醇对bcl-2，bax，p53，Ki-67，PPARγmRNA相对表达量的影响，结合转录组学分析CLA抗乳腺肿瘤的可能机制，为尽早实现CLA在乳腺癌的临床预防与治疗，提供理论依据。实验结果如下:
　　4T1细胞株注射量为分别为1×106、5×105、1×105、5×104、1×104，5×103个细胞，实验BALB/c小鼠致瘤率在前五组均为100％，说明这些注射量都能引发小鼠乳腺肿瘤，但注射5×103个细胞的致瘤率只有60％。一个月内，小鼠注射细胞量越大，肿瘤平均体积越大，死亡率越高。1×106个细胞的注射量的小鼠死亡率与1×104个细胞的注射量的小鼠死亡率间存在显著性差异(p＜0.05)。根据肿瘤潜伏期数据记录，注射量越高，潜伏期越短，小鼠平均体重下降越快，肿瘤生长更加迅速。肿块组织的HE染色切片表明该组织已经病变为肿瘤组织。因此，1×104个细胞注射量为最佳致瘤量。
　　CLA、LA、EA和紫杉醇处理4T1乳腺肿瘤小鼠后，各组的体重依次为，CLA组＞EA组＞紫杉醇组＞LA组＞模型组，说明CLA、EA和紫杉醇能减缓肿瘤导致的小鼠体重减轻。各组小鼠肿瘤的平均体积为:模型组＞LA组＞EA组＞CLA组＞紫杉醇组，紫杉醇抑制肿瘤生长效果最显著;HE染色观察空白组、CLA组、模型组、紫杉醇组小鼠肝脏、肾、肺的变化，可以看出，4T1细胞注射后一个月内见模型组肝、肾和肺的损伤，肿瘤细胞发生转移，肺组织病变程度排序:模型组＞CLA组＞紫杉醇组＞空白组。肝组织病变程度排序:模型组＞紫杉醇组＞CLA组＞空白组。肾组织病变程度排序:紫杉醇组＞模型组＞CLA组，CLA组与空白组肝组织都无明显异常。
　　免疫组化分析五种蛋白阳性表达率，Bax，PPARγ蛋白在CLA组和紫杉醇组中表达量极显著增加(p＜0.01)，P53蛋白和Ki-67蛋白在CLA组和紫杉醇组表达量显著降低(p＜0.05)。荧光定量PCR检测肿瘤组织中五种目的基因的相对表达量，bax，PPARγ在CLA、紫杉醇组中表达量增加(p＜0.01)，p53、Ki-67的表达减少(p＜0.05)。紫杉醇相对CLA的效果更加显著。转录组学分析筛选出关键基因Cd44和TlR4基因，Cd44和TlR4基因都与癌症密切相关。CLA显著下调Cd44和TlR4基因(p＜O.05)。癌症通路结合荧光定量PCR结果，推断CLA的抑制乳腺癌症的机理可能是:1、促进PPARγ的表达，与RXR结合后形成二聚体，阻滞转录;2、抑制bcl-2家族基因中的bcl-xl基因，调控细胞的线粒体相关通路，促进细胞凋亡;3、CLA促进bax的表达，抑制p53表达，从而抑制细胞增殖。