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目的：研究人参皂甙Rg3对肝癌细胞McA-RH7777及血管内皮细胞的抑制作用。材料和方法：取大鼠肝癌细胞株McA-RH7777和人脐静脉内皮细胞(HUVEC),用WST-1法检测血管内皮生长因子-165(VEGF-165)、血小板衍生性生长因子-BB(PDGF-BB)和人参皂甙Rg3分别对它们的促增殖或毒性作用；PI单染法流式细胞术检测人参皂甙Rg3对各细胞株的促凋亡作用；细胞划痕试验检测人参皂甙Rg3对HUVEC的迁移抑制作用；细胞免疫荧光法(IF)和免疫蛋白杂交印迹法(WB)检测各细胞株VEGFR-2、p VEGFR-2、PDGFR-β和p PDGFR-β的表达,以及不同浓度人参皂甙Rg3对它们的抑制作用。经软件SPSS11.0作统计分析。结果：VEGF浓度在10ng/mL和PDGF浓度在l0ng/mL以上,对HUVEC有明显促增殖作用(P值均小于0.05)。(VEGF+PDGF)浓度在25ng/ml以上对大鼠肝癌细胞McA-RH7777有促增殖作用(P值小于0.05)。Rg3对HUVEC有显著的抑制作用(P<0.001)。两两比较示在0.001μM及其以上浓度,对HUVEC即有明显的抑制作用(所有P均<0.001),且与Rg3浓度存在量效关系。Rg3对大鼠肝癌细胞McA-RH7777存在显著的抑制作用(P<0.001)。两两比较示在0.001μM及其以上浓度,对McA-RH7777即有明显的抑制作用(所有P均<0.001),且与Rg3浓度存在量效关系。HUVEC空白对照、Rg3浓度0.1μM、1μM时凋亡率分别为4.05%、12.56%和20.06%。McA-RH7777在空白对照、0.1μM、1μM时凋亡率分别为2.74%、10.22%和17.53%。细胞划痕实验Rg3组划痕未缩小,至24h、48h时渐增宽。免疫细胞荧光化学法检测HUVEC和McA-RH7777的VEGFR-2受体加Rg3后磷酸化均明显受到抑制。Western Blot检测HUVEC和McA-RH7777两种细胞VEGFR-2和PDGFR-β均有表达,予生长因子VEGF. PDGF刺激后,两种受体磷酸化状态明显；分别与Rg3不同浓度共培养后,两种受体表达量(与β-actin比较)无明显变化,但磷酸化状态受到抑制,抑制程度与Rg3浓度呈正比。目的：评价动脉栓塞术(TAE)联合人参皂甙Rg3治疗大鼠肝癌的疗效,探讨各种治疗干预后肿瘤新生血管变化及分子水平变化机制。材料和方法：将大鼠肝癌细胞株McA-RH7777植入Buffalo大鼠肝脏建立大鼠肝癌模型,随机分成四组：生理盐水组(A组)、Rg3组(B组)、TAE组(C组)、TAE+Rg3组。观察大鼠生存时间、肿瘤直径、体重变化、肿瘤转移情况。各组分别于术后第1周、第2周、第4周及第8周分别作MRI平扫；同时取肿瘤组织,大体观察后作酶联免疫吸附试验(ELISA)、免疫组化及蛋白免疫印迹(WB)检测MVD (CD31标记)、HIF-1α、VEGF、VEGFR-2、p VEGFR-2、b-FGF。经软件SPSS11.0作统计分析。结果：各组间大鼠生存期差异有统计学意义(P<0.05),两两比较B组和D组生存期显著长于A组(P均<0.05)。D组比C组的相对风险度为0.32,95%CI为(0.034-3.111)(P=0.328),B组相对A组为0.11,95%CI(0.013-0.954)(P=0.045)。不同时间段各组肿瘤直径变化差异明显(P<0.001),与A组相比,B、D组术后各时间段肿瘤生长均明显减缓(P均<0.05)。使用人参皂甙Rg3的B组和D组发生肿瘤转移情况要少于A组和C组,尤其是肝内转移和远处转移差异明显(P均<0.05)。使用人参皂甙Rg3的B组和D组的大鼠术后体重恢复及增重情况好于A组和C组(P均<0.05)。ELISA检测肿瘤内VEGF各组间差异明显(P均<0.05),从术后第二周开始使用人参皂甙Rg3的B组和D组的大鼠肿瘤内VEGF明显低于A组和C组(P均<0.05)。免疫组化IHC示MVD各组间差异明显(P<0.05),使用人参皂甙Rg3的B组和D组的大鼠肿瘤内MVD计数明显低于同时间段的A组和C组(P均<0.05)。HIF-1α在术后第一周各组间差异有统计学意义(P<0.05),C、D组表达比A、B组明显增强(P<0.05),第二周到第八周各组间无明显差异。D组相对C组大鼠各时间段肿瘤内表达VEGF染色强度明显减弱(P<0.05)。B、D组肿瘤内VEGFR-2在术后四周、八周时均较A、C组有不同程度的减少,组间差异有统计意义(PP<0.05)。B组p-VEGFR-2相对于A组在术后一、二周却受到明显的抑制(PP<0.05),而D组p-VEGFR-2相对于C组在术后四周、八周抑制增强,组间差异有统计学意义(P<0.05)。WB示术后各时间段B组CD31表达低于A组(P<0.05),第二、四周D组CD31表达低于C组(P<0.05)。使用人参皂甙Rg3的B组和D组的肿瘤内b-FGF表达低于A组和C组(P均<0.05)。B组相对A组肿瘤内VEGFR-2表达和磷酸化水平各时间段受到明显抑制(P均<0.05),而D组相对C组肿瘤内VEGFR-2表达和磷酸化水平第一、二、四周受到明显抑制(P均<0.05)。结论：人参皂甙Rg3与TAE联合治疗大鼠肝癌,阻断多种促血管生成因子受体,抑制新生血管生成,提高了TAE的疗效；目的：评价人参皂甙Rg3口服胶囊联合介入动脉化疗栓塞(TACE)治疗肝癌的有效性,安全性,及抑制血管生长因子状况。材料与方法：根据自愿意向治疗原则分别纳入TACE+Rg3组141人,TACE组141人。实验方案通过伦理审查并注册,所有患者均签署知情同意书。TACE+Rg3组接受常规介入治疗同时口服人参皂甙Rg3(参一胶囊)40mg/d,至少连续口服3个月以上。对照组TACE组仅接受介入治疗。主要观察指标是生存期(0S)和无疾病进展生存期(PFS),并记录所有患者发生转移情况,不良反应情况。治疗8周后评估肿瘤反应情况,部分患者随访血清VEGF变化情况。结果：有效纳入统计TACE+Rg3组80人,TACE组82人。本研究分析时间点为2012年3月1日,共62名患者随访到死亡,其中TACE+Rg3组死亡29人,TACE组死亡33人。总OS无明显差异(24个月vs24个月,P=0.092),以Child分期分层统计发现Child B期患者TACE+Rg3治疗能显著提高中位生存期25个月(95%CI13.2-36.8)vsTACE组14个月(95%CI10.7-17.3个月),P=0.023。相对风险下降67%,95%CI(0.12-0.91),P=0.033。总中位PFS:TACE+Rg3组5个月vsTACE组4个月,P=0.064。相对风险率(Hazard rate, HR)-0.75,95%CI (0.54-1.04), P=0.089. Child分层分析后Child B期患者中位PFS为5个月(95%CI3.8-6.2个月)vs B组3个月(95%CI1.9-4.0个月),P=0.005。相对风险率(Hazard rate, HR)=0.46,95%CI (0.24-0.85),P=0.014。肿瘤反应方面TACE+Rg3组有效率(PR+SD)相对于TACE组有明显提高(72.5%vs56.1%,P=0.029)。肿瘤转移方面TACE+Rg3组发生淋巴结转移相对于TACE组有明显减少(27.5%vs43.9%,P=0.029)。首次治疗术后2个月和6个月时TACE+Rg3组血清VEGF比TACE组明显下降(P=0.000)。不良反应方面两组大部分无明显差异,TACE+Rg3组术后对白细胞恢复和胆红素恢复正常以及体重营养状况均好于TACE组(P<0.05)。结论：TACE联合人参皂甙Rg3治疗肝癌有效,安全,并能有效抑制VEGF蛋白表达。