【摘 要】
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目的 建立小鼠不可分型流感嗜血杆菌支气管肺炎模型;检测NF-κBp65在肺部的表达,动态观察NF-κB在小鼠肺组织炎症过程中的分布及变化规律,探讨NTHi分子致病机制。 方法 纯
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目的 建立小鼠不可分型流感嗜血杆菌支气管肺炎模型;检测NF-κBp65在肺部的表达,动态观察NF-κB在小鼠肺组织炎症过程中的分布及变化规律,探讨NTHi分子致病机制。 方法 纯化琼脂包埋不可分型流感嗜血杆菌标准菌株ATCC 49247,制成细菌琼脂株悬液,注入小鼠气管,诱发肺部炎症,同时设正常和单纯琼脂珠组作对照。分期、分批处死小鼠,取BALF行白细胞计数及分类计数,取肺标本分别作细菌计数、病理和免疫组化检测,观察细菌清除率、炎症病理改变及NF-κB表达情况。 结果 成功建立NTHi持续肺部感染的小鼠模型,具有典型支气管肺炎的病理改变。正常小鼠肺组织中,包括气道上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞和炎性细胞等多种细胞胞浆有不同程度的NF-κB表达,气道上皮细胞胞浆表达为强阳性:NTHi感染后气道粘膜上皮细胞NF-κB核染色阳性率,短期内迅速升高,相比正常组和空白对照组,差异有统计学意义,同时伴胞浆表达降低。 结论 琼脂包埋NTHi细菌后,通过气管攻击可造成小鼠支气管肺炎模型。NTHi导致肺组织特别是气道粘膜上皮细胞NF-κB的活化,提示NF-κB参与了NTHi的致病。
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