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目的:探讨胃饥饿素（Ghrelin）对大鼠颈动脉内膜球囊损伤模型的血清和血管组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）及核转录因子-κB（NF-κB）的影响,并观察球囊损伤血管组织的病理学变化。方法:取自南华大学实验动物中心的72只健康雄性SD大鼠（重量约350-450g）被随机分成假手术组（A组）、手术组（B组）、治疗组（C组）。A组:腹腔麻醉大鼠后,分离而不用球囊损伤左侧颈总动脉;B组:大鼠左侧颈总动脉由球囊损伤;C组:大鼠自球囊损伤后给予腹腔注射100μg·kg-1·d-1的Ghrelin。C组术前1周开始给药,A、B组用生理盐水腹腔注射,剂量、次数及终止时间同C组,各组大鼠均为普通饲料喂养,饮水无限制。分别于术后1天、7天、14天和28天处死大鼠,每个时间点6只,用酶联免疫吸附剂法（ELISA）测定血清中TNF-α、IL-6的浓度;术后第7天,分别采用实时荧光定量PCR和Western Blot检测血管组织中TNF-α、IL-6、NF-κB mRNA和蛋白的表达水平。结果:1、组织切片后行HE染色,在光镜下观察颈总动脉内膜变化情况以及内膜中膜面积比值,结果示:A组大鼠左侧颈总动脉外膜为结缔组织;中膜为平滑肌细胞;内膜为被复单层内皮,比较光滑,有波浪样的内弹力膜。与A组比较,B组与C组球囊损伤的血管组织中,第1d血管内膜破坏,没见新生内膜,内/中膜面积比看作是0;模型建立后第7d、第14d和第28d各组球囊损伤段动脉内壁可见细胞明显增殖,排列不整齐,细胞外基质增加明显,新生内膜形成,并渐增厚,出现内膜增生变厚;与B组相比,C组血管内膜增生、管壁增厚程度明显减轻（P<0.05）。2、采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定术后各时间点血清炎症因子,结果显示:A组血清中TNF-α、IL-6含量较少;B、C组血清中TNF-α、IL-6蛋白含量较A组明显增高（P<0.05）;与B组比较,C组血清中TNF-α、IL-6蛋白含量明显降低（P<0.05）。3、术后第7d,采用RT-PCR检测损伤部位血管的TNF-α、IL-6、NF-κB表达变化,结果显示:A组血管组织中TNF-α、IL-6、NF-κB表达量较少;B、C组球囊损伤段血管组织中TNF-α、IL-6、NF-κB表达水平均较A组明显增高（P<0.05）;与B组比较,C组球囊损伤段血管组织中TNF-α、IL-6、NF-κB表达水平明显降低（P<0.05）。4、术后第7d,采用Western Blot检测损伤部位血管组织中TNF-α、IL-6、NF-κB蛋白表达情况,结果示:A组血管组织以上蛋白适量表达;B、C组球囊损伤段血管组织中TNF-α、IL-6、NF-κB蛋白表达较A组明显增强（P<0.05）;与B组比较,C组球囊损伤段血管组织中TNF-α、IL-6、NF-κB蛋白表达明显降低（P<0.05）。结论:1.胃饥饿素能够明显抑制大鼠颈总动脉血管球囊损伤后的内膜增生,起到保护血管内皮的作用;2.胃饥饿素可能通过抑制大鼠颈总动脉球囊损伤后血清和血管组织中炎症因子TNF-α、IL-6及NF-κB的表达,从而改善血管内膜增生;