目的　　以病理为基础，动态观察大鼠支气管肺白念珠菌感染后白色念珠菌分泌型天冬氨酸蛋白酶-2(secretedaspartylproteinase，SAP2)在血清中的变化水平，为肺深部白色念珠菌感染的血清学诊断提供理论依据。　　方法　　将36只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组，每组9只，分别为免疫正常组、免疫正常感染组、免疫抑制组、免疫抑制感染组。应用腹腔注射环磷酰胺及肌内注射甲强龙建立免疫抑制大鼠模型，采用流式细胞学分析技术检测外周血CD4+T淋巴细胞百分比判断免疫抑制程度。待免疫抑制成功后于免疫正常感染组和免疫抑制感染组大鼠经气管插管注入标准白色念珠菌菌株混悬液建立支气管肺白色念珠菌感染模型，同时于免疫正常组及免疫抑制组注入等量生理盐水。感染后第2、4、6天各组随机取3只大鼠采用摘眼球取血分离血清，酶联免疫分析法(ELISA)测定血清白色念珠菌SAP2变化水平及处死大鼠取右肺下叶组织进行HE、PAS染色观察肺组织病理变化。　　结果　　1、肺组织病理:免疫正常组、免疫抑制组未见明显炎症反应及真菌孢子、假菌丝;免疫正常感染组、免疫抑制感染组呈明显炎症损伤反应，且可见真菌孢子及假菌丝。　　2、免疫正常组与免疫抑制组CD4+T淋巴细胞百分率比较结果显示:免疫抑制前，免疫抑制组与免疫正常组比较无明显差异(P＞0.05);免疫抑制后第1、5天，免疫抑制组明显低于免疫正常组(P＜0.001);大鼠免疫抑制模型建立成功。　　3、各组血清SAP2比较结果显示:感染后第2、4、6天免疫抑制感染组血清SAP2水平均明显高于免疫正常组、免疫抑制组、免疫正常感染组，具有统计学差异(P＜0.05);感染后第2、4、6天免疫正常感染组血清SAP2水平明显高于免疫正常组，具有统计学差异(P＜0.05);感染后第2、4天免疫正常感染组血清SAP2与免疫抑制组比较无明显差异（P＞0.05），第6天免疫正常感染组血清SAP2高于免疫抑制组（P＜0.05）;感染后第2、4、6天免疫正常组与免疫抑制组血清SAP2水平无统计学差异（P＞0.05）。　　感染后第2、4、6天，免疫正常组与免疫抑制组血清SAP2水平均无动态变化;感染后第2、4、6天，免疫正常感染组、免疫抑制感染组血清SAP2均不断升高，有统计学差异(P＜0.05)。　　结论　　1、不同免疫状态大鼠支气管肺白色念珠菌感染后，血清SAP2均较未感染组升高，提示血清SAP2可作为支气管肺白色念珠菌早期感染的诊断指标。　　2、免疫抑制大鼠支气管肺白色念珠菌感染后，随着感染程度加重血清SAP2进行性升高，提示SAP2作为白色念珠菌重要毒力因子在感染的发生发展中起到重要作用，且与感染的严重程度呈正相关。　　3、免疫正常大鼠支气管肺白色念珠菌感染后，肺组织感染损伤较轻，且血清SAP2较免疫抑制感染组低，提示抑制SAP2活性可减轻白色念珠菌感染损伤程度，SAP2可能成为抗白色念珠菌治疗的一个有效靶点。