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目的：近年来,随着对于癌症认识的深入,可以通过特定的饮食预防癌症的发生已经得到人们的认同。姜黄素已被证明能抑制致癌物诱导的肿瘤发生,但对其抗肿瘤作用机制却未进行深入的研究,为此我们对姜黄素诱导肿瘤细胞凋亡作用及机制进行研究和探讨。方法：对HCT116肿瘤细胞进行传代培养,Oμmol/L、5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L、20μmol/L、25μmol/L、30μmol/L、40μmol/L、和50μmol/L浓度姜黄素作用于肿瘤细胞,利用MTT法检测姜黄素对肿瘤细胞增殖的影响,根据浓度和抑制率进行回归计算姜黄素IC50,利用Western blot方法检测姜黄素对肿瘤细胞野生型p53表达的影响,利用p53抑制剂PFT-a检测姜黄素对肿瘤细胞Bax凋亡蛋白表达的影响。结果：姜黄素能明显抑制肿瘤细胞的增殖,肿瘤细胞的抑制率也随着姜黄素浓度的升高而升高,呈一定的剂量依赖性,根据浓度和抑制率进行回归计算,确定姜黄素的IC50为18μmol/L未经姜黄素处理的肿瘤细胞野生型p53的表达相对量较低,姜黄素处理后表达相对量明显增高,两者相比较,有统计学意义(p<0.05)；未经姜黄素处理的肿瘤细胞Bax相对量较低,姜黄素处理后表达相对量明显增高,两者相比较,有统计学意义(p<0.05),而姜黄素和PFT-α混合处理后能明显降低姜黄素诱导Bax的增高,两者相比较,有统计学意义(p<0.05)。结论：1.姜黄素具有明显的剂量依赖性抗HCT116细胞增殖作用,并能明显诱导HCT116凋亡。2.姜黄素可以直接或者间接的提高HCT116肿瘤细胞的野生型p53表达量3.姜黄素通过p53提高Bax的表达。4.姜黄素通过p53/bax途径诱导细胞凋亡,这可能是其抗肿瘤作用机制之一。