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目的:观察脑室注射孤啡肽和吗啡对大鼠皮层体感区诱发电位(SEP)、Na<+>,K<+>-ATP酶和Ca2<+>-ATP酶活性的影响,探讨孤啡肽在脑内致痛觉过敏和抗吗啡镇痛作用的可能机制.方法:健康的wistar大鼠114只,用生物信号采集系统经硬膜外引导SEP;用ATP酶测试盒,检测大鼠皮层体感区组织匀浆上清液Na<+>,K<+>-ATP酶和Ca2<+>-ATP酶的活性.结果:(1)脑室注射0.9μg/20μ1的孤啡肽后,皮层SEP波幅明显增加,P1-N1峰峰值从14.81±1.53μV增加到31.56±0.98μV(P<0.01,n=9),N1-P2峰峰值从7.65±0.88μV增加到15.87±2.04μV(P<0.01,n=9).脑室分别注射0.04、0.45、0.9、1.8μg/20μ1的孤啡肽,可剂量依赖性的抑制Na<+>,K<+>-ATP酶和Ca2<+>-ATP酶的活性,Na<+>,K<+>-ATP酶的活性从1.257±0.207μmolPi·mg-1protein·h-1降低到0.678±0.098μmolPi·mg-1protein·h-1(P<0.01,n=48),Ca2<+>-ATP酶的活性从1.030±0.068μmolPi·mg-1protein·h-1降低到0.543±0.092μmolPi·mg-1protein·h-1(P<0.01,n=48).(2)脑室注射20μg/20μl吗啡后,皮层SEP明显被抑制,P<,1>-N<,1>峰峰值由14.81±0.89μV降到5.17±1.88μV(P<0.01,n=9),N<,1>-P<,2>峰峰值由7.65±0.88μV降到4.23±1.53μV(P<0.01,n=9).Na<+>,K<+>-ATP酶活性显著增加,从1.868±0.305μmolPi·mg-1protein·h<-1>增加到2.463±0.136μmolPi·mg<-1>protein·h<-1>(P<0.01,n=9),Ca2<+>-ATP酶显著降低,从1.345±0.089μmolPi·mg<-1>protein·h<-1>降低到0.609±0.1 76μmolPi·mg<-1>protein·h<-1>(P<0.01,n=9).(3)脑室联合注射孤啡肽(0.9μg/20μl)和吗啡(20μg/20μl)后,皮层SEP无明显变化,两侧脑室同时注射孤啡肽(0.9μg/20μl)和吗啡(20μg/20μl)后,可相互拮抗对Na<+>,K<+>-ATP酶和Ca2<+>-ATP酶活性的影响.结论:孤啡肽在中枢通过影响SEP、Na<+>,K<+>-ATP酶和Ca2<+>-ATP酶产生抗阿片作用,从而影响痛觉调制.