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目的通过检测TIMP-1和TIMP-2在脑胶质瘤组织中的表达及其DNA突变情况，研究分析TIMP-1和TIMP-2在胶质瘤演进过程中的变化规律及其意义，以探讨其对胶质瘤临床生物学行为的影响。方法①采用免疫组织化学PV-6000两步法检测119例胶质瘤标本中TIMP-1及TIMP-2的表达情况；②用聚合酶链式反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)法，对该119例胶质瘤标本中的TIMP-1 Exon3及TIMP-2 Exon2的基因突变进行筛选；对筛选阳性标本行DNA序列测定；③使用SPSS11.5软件，采用x~2检验、秩和检验和Kendall等级相关分析方法，对免疫组织化学结果进行统计学分析。结果①TIMP-1和TIMP-2在脑胶质瘤中的表达较非肿瘤脑组织中显著增高，表达率(X~2=24.97，P＜0.01；)(X~2=44.03，P＜0.01)和表达强度(u=567.5，P＜0.01；u=447.0，P＜0.01)的差别均具有显著的统计学意义；②TIMP-1和TIMP-2的阳性表达率(u=622.50，P＜0.01；u=395.00，P＜0.01)和阳性表达强度(r=0.271，P＜0.01；r=0.319，P＜0.01)与星形细胞肿瘤的分化程度负相关；③TIMP-1及TIMP-2在非瘤脑组织和胶质瘤的血管中均呈阳性表达。但在胶质瘤血管中的表达强度明显增强，差别显著(u=292.5，P＜0.01；u=409.5，P＜0.01)。④琼脂糖凝胶电泳显示PCR产物与理论大小相等；⑤PCR-SSCP银染法分析119例胶质瘤标本中TIMP-1的外显子3和TIMP-2的外显子2均未检测出突变。结论TIMP-1和TIMP-2在非肿瘤脑组织不表达或弱表达，在脑胶质瘤的表达明显调高，二者差异显著；TIMP-1和TIMP-2表达强度与星形细胞肿瘤的恶性程度呈正相关，可以作为判断其临床预后的指标。TIMP-1和TIMP-2在脑胶质瘤表达调高，并随恶性程度升高而表达增强的机制是一种补偿机制；本研究未发现TIMP-1和TIMP-2基因突变与其表达增强有关的证据。TIMP-1和TIMP-2与脑胶质瘤的演进、异质化密切相关。TIMP-1和TIMP-2在非肿瘤脑组织及脑胶质瘤的小血管内皮细胞均有表达，而且在新生的幼稚血管内皮细胞表达明显增强。二者可能与正常脑组织中的血管发生或改建及脑胶质瘤的血管形成有密切关系。