目的:全身麻醉存在至今已有170年的历史,然而其作用机制仍未阐明,目前学者多倾向于用网络调控机制解释麻醉药物的作用机制,认为全麻药通过作用于脑内多种递质及其投射系统来调控全身麻醉过程。近年有研究发现,特异性激活腹侧被盖区(VTA)多巴胺神经元,可使异氟醚麻醉小鼠苏醒,加快其翻正反射的恢复,由此提示脑内多巴胺神经通路在促进全身麻醉苏醒发挥重要的作用。中脑导水管腹侧周围灰质区(vPAG)也是脑内多巴胺神经胞体主要聚集的核团,并与生物的睡眠-觉醒系统有密不可分的联系。但vPAG对全身麻醉意识恢复是否有影响,尚不清楚。本实验借助活体脑电记录技术,观察vPAG区微注射6-OHDA损毁多巴胺神经元的翻正反射消失和恢复时间,并记录异氟醚麻醉大鼠从翻正反射消失到恢复期间的脑电图,观察比较6-OHDA损毁vPAG核团多巴胺神经元后,对异氟醚麻醉下大鼠脑电的影响。本文旨在探讨vPAG核团的多巴胺神经元是否参与异氟醚麻醉中的促觉醒作用。方法:选取成年雄性SD大鼠(260-300 g),分为vPAG损毁组和对照组。损毁组在大鼠左侧vPAG核团位点内注入1μl 6-OHDA(4μg/μl)及埋置脑电监测电极,对照组注入1μl生理盐水及埋置脑电监测电极,每组8只,建模成功14天后开始实验。两组大鼠均以1.5 L/min氧流量,1.5%浓度的异氟醚进行麻醉。给药15分钟后停止异氟醚吸入,记录从给药至大鼠翻正反射消失和恢复的时间,并记录麻醉前清醒状态到异氟醚麻醉后的脑电变化。结果:1.与对照组比较,vPAG损毁组大鼠翻正反射消失时间(132.75±19.05 s vs222.00±48.79 s)显著缩短(P<0.05);与对照组比较,vPAG损毁组大鼠翻正反射恢复时间(255.88±53.64 s vs 179.50±34.92 s)显著延长(P<0.05)。2.与对照组相比,损毁组异氟醚麻醉后δ波(48.92±1.72 s vs 44.51±1.84 s)增多(P<0.05);α波(20.66±0.63 s vs 15.62±0.93 s)明显增多(P<0.05);θ波(12.90±0.78 s vs 15.95±1.38 s)减少(P<0.05);β波(11.60±0.58 s vs 15.98±2.59s)减少(P<0.05)。结论:vPAG核团多巴胺能神经元在异氟醚全身麻醉诱导和觉醒中产生了一定的作用。