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目的：目前多发性骨髓瘤仍是不可治愈的浆细胞恶性肿瘤,本研究探讨雷帕霉素对多发性骨髓瘤细胞株体外生长及对其mTORC2信号通路的影响,为后续多发性骨髓瘤发病机制及新药物研发提供理论依据和实验基础。方法：MTT法检测雷帕霉素不同浓度、不同作用时间对多发性骨髓瘤细胞株U266、KM3细胞增殖的影响。台盼蓝染色联合光学显微镜观察细胞形态及活细胞比率。流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期分布。Western Blotting检测mTORC2信号通路特异性下游蛋白pAKT-Ser473、pAKT-Thr450的表达以及mTORC1信号通路特异性下游蛋白S6p-S235/236的表达。结果：雷帕霉素可以抑制多发性骨髓瘤细胞U266、KM3的增殖生长,使细胞周期阻滞在G1期,下调S6p-S235/236、pAKT-Ser473、 pAKT-Thr450蛋白的表达并在一定程度上促进细胞凋亡(P<0.05或P<0.0001)。结论：1.雷帕霉素可以抑制多发性骨髓瘤细胞株U266和KM3的mTORC2信号通路；2.雷帕霉素可一定程度上促进多发性骨髓瘤细胞的凋亡。