椎间盘营养供应主要通过两个途径被动扩散而来，一是终板途径，二是纤维环途径。营养供应减少是椎间盘退变的早期始动因素。椎间盘退变中期细胞外基质降解。基质降解(包括胶原、蛋白多糖等)导致局部产生炎性和免疫反应，它们既是退变椎间盘的病理产物，又是进一步促进基质降解，导致椎间盘退变加重的致病因素。退变椎间盘髓核可释放炎症介质并漏逸，炎性细胞因子的出现，既是椎间盘退变的结果，又是重要的炎性促进剂，进一步加剧了椎间盘的退变，可能在盘源性颈痛以及神经根病的发病过程中起重要作用。椎间盘退变后期，椎间盘细胞外基质的降解及基质与细胞粘附功能减退导致细胞功能减退，导致输入细胞中的各种“存活信号”转导中断，细胞失去信号刺激而凋亡。以椎间盘为观察主体，从组织功能、细胞活性、基因表达三个层次观察了“气血”的功能，初步认识到细胞内外信号转导过程与气血推动运行之间存在着内在联系。 “气虚血瘀、本虚标实”是颈椎间盘退变的根本原因。“血气不和，百病乃变化而生”，“气虚为本，血瘀为标”，气虚则推动无力，血虚则滞而不行，瘀血之不除，新血则不生，引起“不荣则痛”和“不通则痛”。劝、静力在维持颈椎正常位置和功能方面都起重要作用。颈椎退变是由于脊柱动静力装置失街，椎间盘退变主要是由于局部炎症增强和细胞凋亡增加。通过切除大鼠椎旁肌肉组织和颈椎后韧带，同时破坏颈椎动静力与动力稳定装置，由此造成的生物力学失衡。体外能培养椎体终板软骨细胞，并维持其表型。2种模型建立方法发表在Spine。 益气化瘀方可以增加椎间盘营养供应，抑制炎性物质释放，降低局部免疫反应，延缓椎间盘细胞凋亡，调控椎间盘细胞内外信号传导过程。特别是上调细胞信号和传递蛋白类基因，说明益气化瘀方参与椎间盘细胞内外的信号传导过程。该方总体正向调节细胞内外信号传导过程，使椎间盘的内环境处于相对稳定状态。益气化瘀方及拆方都可以降低退变软骨细胞的凋亡率，上调Bc1-2、II型胶原和蛋白多糖的表达，下调Bax、Caspase8，I型胶原的表达;明显上调软骨细胞内粘着斑激酶(FAK)和整合素(Integrin β1)的基因与蛋白表达水平，对FAK-Ras-MAPK和FAK-STAT1信号通路有明显上调作用。