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研究目的：通过乳鼠心肌细胞跳动实验，观察β2-AR信号通路在β1-AA致乳鼠心肌跳动频率增加中的作用，并利用免疫沉淀、细胞免疫荧光的方法，研究β1-AA是否可以通过与β2-AR发生相互作用从而引起下游信号的激活。探讨β1-AR与β2-AR交互作用在β1-AA致β1-AR不脱敏中的机制，为解释β1-AA阳性心衰患者心肌细胞中β1-AR持续激活的现象提供证据，为β1-AA阳性心衰的防治提供新的思路与靶点。