目的了解廋人与骨质疏松之间的关系。方法随机抽取2015年01月-2017年12月在我院行骨密度检查的25岁到45岁之间的低于正常体重的正常体检人员300人,与测得的骨密度结果进行对照。结果 300人中有73人存在骨量减少,3人存在骨质疏松。结论廋人(低于正常体重人)易出现骨代谢异常,出现骨量减少。考虑可能与人体内血清肉素水平有关系。廋素是由位于人染色体7q32的肥胖基因编码的一种分泌型蛋白质,与胰岛素抵抗、微血管病变的发生以及炎症等密切相关[1]。瘦素可以通过胰岛β细胞上存在的瘦素受体与胰岛素的分泌和作用构成直接的双向调节,与代谢综合症密切相关。有资料显示,高瘦素血症时体内出现氧化反应增加,一氧化氮缺乏,肾脏Na再吸收增加和内皮缩血管素的生产过剩,使血压增高有关[2]。瘦素还可以直接抑制脂肪的形成和促进游离脂肪酸的氧化;并通过抑制胰岛素的作用而影响脂肪的合成和分解,引起脂质代谢紊乱,出现高脂血症。瘦素能促进骨髓基质细胞转化为成骨细胞,促进骨形成,又抑制破骨细胞功能,减少骨吸收,从而增加骨量[3];另外,瘦素还刺激中枢神经和(或)神经内分泌系统释放相应的介质作用于骨细胞而抑制骨形成[4]。研究表明血清瘦素能够增强骨细胞的分化,抑制破骨细胞的生成和骨的再吸收[5-7],骨质疏松和骨量减少患者血清瘦素水平下降,可能是由于骨组织受到瘦素的作用降低,缺乏了抑制破骨细胞的生成和骨的再吸收,最终使骨量减少、骨质疏松的形成。