【摘 要】
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目的:探讨加减三甲散对免疫损伤性肝纤维化大鼠治疗作用的分子机制. 方法:SPF级Wistar雄性大鼠24只,随机分成正常组、模型组、加减三甲散组、阳性对照组(复方鳖甲软肝片).
【机 构】
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成都中医药大学基础医学院,成都610075
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目的:探讨加减三甲散对免疫损伤性肝纤维化大鼠治疗作用的分子机制.
方法:SPF级Wistar雄性大鼠24只,随机分成正常组、模型组、加减三甲散组、阳性对照组(复方鳖甲软肝片).常规饲养7d后给模型组、加减三甲散组、阳性对照组采用猪血清腹腔注射复制免疫性肝纤维化模型.造模后各组均灌胃给药,1次/d,加减三甲散组剂量为8.125g/kg,阳性对照组剂量为0.625g/kg,模型组及正常组予0.9％氯化钠溶液等体积灌胃.治疗60d后麻醉处死大鼠取肝脏,HE和MASSON染色观察病理形态,免疫组化CD34标记检测肝脏微血管密度(MVD),RTPCR和Western blot检测肝组织VEGF-αmRNA及蛋白表达.
结果:CD34标记的内皮细胞或细胞丛颜色为浅黄色或棕黄色,CD34主要表达在细胞浆、细胞膜或间质中;与正常组比较,模型组大鼠MVD、HA、LN、VEGF-αmRNA及蛋白表达显著增高(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,加减三甲散组及阳性对照组MVD、HA、LN、VEGF-αmRNA及蛋白表达显著下降(P＜0.05,P＜0.01).
结论:加减三甲散方可降低肝纤维化大鼠血清HA、LN含量,降低肝组织VEGF-α mRNA及蛋白表达水平,减少肝脏MVD,可能是其促进肝纤维化逆转与恢复的部分分子机制.
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