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乏力与消瘦是恶性肿瘤病人常见的临床表现,尤以胃肠道肿瘤患者最为明显。肿瘤细胞的失控性生长和极度的机体耗能,不仅导致细胞生存微环境的改变,也导致细胞的供能方式发生变化,物质代谢方式从以有氧氧化为主转变为以糖酵解为主。肿瘤细胞代谢异常和糖酵解增强的原因十分复杂,其中,线粒体作为细胞的能量供应站,它所承担的有氧供能发生障碍可能是主要原因之一。
肿瘤的发生是一个多基因参与,多步骤发展的复杂过程。乏力与消瘦是恶性肿瘤患者常见的临床表现,尤以胃肠道肿瘤患者最为明显。肿瘤细胞的失控性生长和极度的机体耗能,不仅导致细胞生存微环境的改变,也导致细胞的供能方式发生变化,物质代谢方式从以有氧氧化转变为以糖酵解为主。肿瘤细胞代谢异常和糖酵解增强的原因十分复杂,其中,线粒体作为细胞的能量供应站,它所承担的有氧供能发生障碍可能是主要原因之一。另外,糖代谢通路上的关键酶的差异表达也有助于解释糖酵解的增强。我们以发现的胃癌中线粒体DNA4977缺失为基础,结合胃癌基因表达谱中筛选到的差异表达的糖代谢关键酶基因,探讨这些基因的变化在肿瘤的发生发展过程中可能发挥的作用和机制。
肿瘤的发生是一个多基因参与,多步骤发展的复杂过程。乏力与消瘦是恶性肿瘤患者常见的临床表现,尤以胃肠道肿瘤患者最为明显。肿瘤细胞的失控性生长和极度的机体耗能,不仅导致细胞生存微环境的改变,也导致细胞的供能方式发生变化,物质代谢方式从以有氧氧化转变为以糖酵解为主。肿瘤细胞代谢异常和糖酵解增强的原因十分复杂,其中,线粒体作为细胞的能量供应站,它所承担的有氧供能发生障碍可能是主要原因之一。另外,糖代谢通路上的关键酶的差异表达也有助于解释糖酵解的增强。我们以发现的胃癌中线粒体DNA4977缺失为基础,结合胃癌基因表达谱中筛选到的差异表达的糖代谢关键酶基因,探讨这些基因的变化在肿瘤的发生发展过程中可能发挥的作用和机制。