目的:糖尿病性牙周炎（Diabetic periodontitis,DP）和单纯性牙周炎具有不同的临床表现,高糖"代谢记忆"效应可能是影响DP发展的重要因素。本实验拟通过建立DP高糖"代谢记忆"模型,检测人牙龈上皮细胞（Humangingival epithelial cells,HGECs）的增殖、凋亡及线粒体形态、功能的变化,探索PGC-1α在其中的作用及可能的氧化应激机制。方法:1)实验分组及模型建立:2000mg/L葡萄糖培养96小时为正常对照组,甘露醇模拟高渗透压条件培养96小时为等渗对照组。4500mg/L高糖刺激HGECs12、24、48h后,使用2000mg/L正常糖相应培养84、72、48h,共96h后进行CCK-8、q RT-PCR及透射电镜等检测。经过筛选,最终选择4500mg/L高糖培养48h后2000mg/L正常糖培养48h定义为DP高糖"代谢记忆"模型。2)氧化应激及线粒体变化:DCFH-DA流式、q RT-PCR及透射电镜等检测正常对照组、等渗对照组及DP高糖代谢记忆组的活性氧水平、PGC-1α的m RNA及蛋白表达水平、观察线粒体形态的变化。结果:4500mg/L高糖刺激48h后2000mg/L正常糖培养48h条件下,细胞增殖活性明显降低,炎性因子Il-1β、Il-6及Crp的m RNA表达明显升高,P<0.001,与正常对照组与等渗对照组相比均有统计学差异;HGECs表面微绒毛消失,细胞核染色质高度凝聚、边缘化,呈现早期凋亡现象。DP高糖"代谢记忆"组活性氧含量明显升高,线粒体肿胀,膜结构破坏,PGC-1α的m RNA及蛋白水平均升高,P<0.05,与正常对照组与等渗对照组相比具有统计学差异。结论:本实验成功建立了人牙龈上皮细胞DP高糖"代谢记忆"模型,已有研究提示PGC-1α可能参与了线粒体的生物合成及DP高糖"代谢记忆"效应的发生发展。