慢性肾脏病(CKD)3-5ND期患者血管钙化危险因素研究

来源 :第十七届华东肾脏病论坛暨山东省肾脏病年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:rurucaihongru
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研究本中心CKD3-5ND期患者现阶段血管钙化的分布特点,研究本中心CKD3-5ND期患者现阶段血管钙化危险因素.
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应用高糖诱导骨髓来源巨噬细胞,通过检监测TLR4及其下游信号通路的表达,探讨糖尿病肾病中巨噬细胞的激活作用是否由TLR4信号通路介导产生.
观察肾间质纤维化(RIF)大鼠肾组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达,探讨清肾颗粒对RIF大鼠氧化应激的影响.
糖尿病肾病(DN)是慢性肾脏病的主要原因.对于α酮酸加低蛋白饮食(LPD+KA)能否延缓CKD进展,降低DN患者病死率尚存在争议.本研究利用KKAy小鼠这一糖尿病肾脏早期的动物模型,给予不同比例的蛋白饮食,通过检测小鼠肾脏病变进展情况,观察LPD+KA对DN进展的影响.明确低蛋白加α酮酸饮食是否能够减缓2型糖尿病小鼠的早期肾脏病变进展。探讨LPD+KA延缓DN进展的可能机制:是否影响肾组织氧化应激
探讨非透析慢性肾脏病(CKD)患者骨量异常和血管钙化的危险因素及其相关性.回顾性分析337例福建医科大学附属第一医院住院的非透析CKD患者临床资料,经双能X线骨密度(BMD)测定和胸部CT检查,用logistics回归分析评估骨量异常和血管钙化的危险因素.
观察复方积雪草合剂对IgA诱导的肾系膜细胞增殖以及对线粒体融合蛋白-2表达的影响,探讨复方积雪草合剂发挥作用的机制.
Hepcidin是机体铁稳态重要的调节因子,其与功能性铁缺乏具有重要关系且在肾性贫血中具有重要作用,可能作为肾性贫血的一个治疗靶点.由于Hepcidin与炎症、氧化应激以及动脉粥样硬化引起的血管内皮细胞中铁累积相关,因此其可能在心血管疾病中也发挥重要作用.本研究中,我们评估Hepcidin与铁蛋白、铁饱和度、总铁结合力以及心血管疾病的相关性。
肾小管细胞凋亡是糖尿病肾病(DN)的重要病理特征,也是导致DN进展的关键因素.p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在细胞凋亡反应中具有重要作用.研究发现,活性维生素D3具有显著的肾脏保护作用,但其对于DN状态下小管细胞凋亡的作用及其内在机制尚不清楚.本研究通过建立STZ诱导的糖尿病肾病大鼠模型,探讨活性维生素D3对DN大鼠小管细胞凋亡的作用及其机制。
慢性肾脏疾病存在内皮功能障碍,而内皮功能障碍又参与了许多心血管疾病的发生发展.心血管并发症是慢性肾脏病的常见严重并发症,是导致患者死亡的主要原因之一,其中左心室肥厚是独立的危险因素.本研究通过测定血浆内皮素-1、血清一氧化氮、诱导型一氧化氮合酶来反映内皮功能,观察其与慢性肾脏病患者左心室重构功能之间的变化,探讨其中的关系。