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目的:观察丹蒌片对痰瘀互结型动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）大鼠炎症因子以及脂蛋白相关磷脂酶A2（lipoprotein-associated phospholipase A2,LP-PLA2）和分泌型磷脂酶A2（secretory phospholipase A2,sPLA2）表达的影响,分析其可能机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、低剂量组、高剂量组,每组8只。正常组大鼠喂食基础饲料12周,余4组均采用高糖高脂饮食联合维生素D3腹腔注射的方法复制大鼠痰瘀互结型AS模型。模型组、西药组、低剂量组、高剂量组分别给予生理盐水、阿托伐他汀钙混悬液[1.8 mg/（kg·d）]、丹蒌片低剂量[450 mg/（kg·d）]、高剂量混悬液[900 mg/（kg·d）]灌胃干预8周。观察大鼠一般情况。灌胃结束后,处死大鼠取血清,检测大鼠血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C、IL-6、TNF-α、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein,MCP-1）、氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL）、LP-PLA2、sPLA2,HE染色观察大鼠胸主动脉病理学改变,Western-Blot和荧光定量PCR法分别检测大鼠胸主动脉内LP-PLA2、sPLA2蛋白及mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠精神萎靡,反应迟钝,胸主动脉可见典型的AS斑块,血清TC、TG、LDL-C、IL-6、TNF-α、MCP-1、oxLDL、LP-PLA2、sPLA2水平升高（P＜0.05）,胸主动脉LP-PLA2、sPLA2蛋白及mRNA表达升高（P＜0.05）。干预8周后,3个治疗组大鼠均变活跃,胸主动脉HE染色见斑块消退。与模型组比较,3个给药组TC、TG、LDL-C、IL-6、TNF-α、MCP-1、ox-LDL、LP-PLA2水平均降低（P＜0.05）,西药组血清sPLA2水平降低,大鼠胸主动脉LP-PLA2、sPLA2蛋白及mRNA表达降低（P＜0.01,P＜0.05）;低剂量组胸主动脉LP-PLA2蛋白及mRNA表达降低（P＜0.01,P＜0.05）;高剂量组胸主动脉LP-PLA2、sPLA2蛋白及mRNA表达降低（P＜0.01,P＜0.05）。结论:丹蒌片可能通过抑制LP-PLA2的表达,减少ox-LDL生成,从而发挥其抗炎、抗AS的作用。