【摘 要】
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目的 Nras肿瘤突变常见于髓系白血病,然而致病机理尚不清楚。体外细胞水平及异位表达转基因鼠的研究表型与病人表型不吻合。本研究目的是利用最新的条件性、内源性基因敲进小鼠模型研究Nras基因肿瘤突变的白血病表型及其发病机理。方法 利用条件性基因敲进技术构建的打靶鼠,结合组织特异性Cre,构建成体血液细胞特异性基因突变报告鼠,结合造血干细胞移植技术、细胞分选技术以及单细胞信号转导技术,分析Nras基因
【机 构】
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华南干细胞与再生医学研究所,中国科学院广州生物医药与健康研究院,中国科学院,广州 510530 中
【出 处】
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2013年北京亦庄生物医药园产业创新与发展论坛第八期活动暨第一届模式动物与生物医学研究会
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目的 Nras肿瘤突变常见于髓系白血病,然而致病机理尚不清楚。体外细胞水平及异位表达转基因鼠的研究表型与病人表型不吻合。本研究目的是利用最新的条件性、内源性基因敲进小鼠模型研究Nras基因肿瘤突变的白血病表型及其发病机理。方法 利用条件性基因敲进技术构建的打靶鼠,结合组织特异性Cre,构建成体血液细胞特异性基因突变报告鼠,结合造血干细胞移植技术、细胞分选技术以及单细胞信号转导技术,分析Nras基因突变的白血病表型和发病机理。结果 (1)内源性Nras肿瘤突变促进造血干细胞(HSC)的自我更新和竞争性造血重构。(2)含有Nras肿瘤突变的HSC是白血病起始细胞。(3)内源性Nras肿瘤突变增强HSC中MAPK通路活性。(4)利用药物抑制MAPK通路可以部分恢复HSC的表型。结论 Nras肿瘤突变通过改变HSC的功能促进白血病生成。
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