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目的多氯联苯(polychlorinated biphenyls, PCBs)是一类环境持久性有机污染物,可引起人类肝脏、神经系统等多器官毒性作用。目前,多氯联苯虽已被禁用,但在部分地区的水体、土壤等环境中仍有可引起生物学效应的多氯联苯残留,尤其是PCB52。本实验旨在阐明PCB52的肝细胞毒性作用机制,为其暴露后有效的治疗奠定一定的实验基础。方法本实验使用大鼠和人的正常肝细胞,分为对照组(溶剂组)和实验组(PCB 52处理组)。使用cell counting kit 8试剂盒检测PCB52暴露后两种正常肝细胞的细胞活力,并选取合适的暴露浓度和时间用于后续分子生物学试验。采用流式细胞术检测肝细胞活性氧(ROS)的水平,同时,使用丙二醛(MDA)检测试剂盒检测肝细胞的MDA水平。采用RT-q PCR方法检测炎性因子及其调控因子的m RNA表达水平;采用Western blotting方法检测其相关蛋白的表达。结果与溶剂组比,PCB 52 (40μmol/L)暴露后,大鼠和人的正常肝细胞的细胞活力明显下降;ROS和MDA水平明显升高; RT-q PCR和Western blotting结果显示炎性反应相关因子的mRNA表达水平及其相关蛋白的表达水平均明显增加,而炎性抑制因子的mRNA及其蛋白表达无明显改变。结论 PCB52可通过诱导细胞氧化应激及炎性反应实现其肝细胞毒性作用。