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目的：通过观察UC 大鼠模型肺、肠组织中肺表面活化蛋白SP-A 转录与表达状况及中药的干预作用，探讨“肺与大肠相表里”的中医理论。
方法：结肠粘膜致敏加三硝基苯磺酸—50％乙醇灌肠的方法建立UC 大鼠模型，并进行中药复方（从肺论治组和从肠论治组），中药单体（苦参碱及鱼腥草素钠）及西药对照（柳氮磺胺吡啶）灌胃干预，分别于给药0、4周杀检取材，采用Realtime PCR 法检测肺、肠组织中SP-A mRNA表达水平的改变，采用Western blot 法检测肺、肠组织中SP-A 蛋白表达水平的改变。
结果：本UC 模型肺损伤机制可能与肺表面活性物质SP-A mRNA、SP-A表达降低有关，治疗并不能促进肺组织中 SP-A mRNA、SP-A表达；肠组织SP-A mRNA、SP-A表达升高可能与炎症损伤有关，各治疗组均能明显降低肠组织中SP-A mRNA、SP-A表达。
结论：肺、肠组织存在共同的物质基础肺表面活化蛋白SP-A，且UC 发生肺损伤的机制与SP-A相关，为“肺与大肠相表里”中医理论提供了物质基础。
方法：结肠粘膜致敏加三硝基苯磺酸—50％乙醇灌肠的方法建立UC 大鼠模型，并进行中药复方（从肺论治组和从肠论治组），中药单体（苦参碱及鱼腥草素钠）及西药对照（柳氮磺胺吡啶）灌胃干预，分别于给药0、4周杀检取材，采用Realtime PCR 法检测肺、肠组织中SP-A mRNA表达水平的改变，采用Western blot 法检测肺、肠组织中SP-A 蛋白表达水平的改变。
结果：本UC 模型肺损伤机制可能与肺表面活性物质SP-A mRNA、SP-A表达降低有关，治疗并不能促进肺组织中 SP-A mRNA、SP-A表达；肠组织SP-A mRNA、SP-A表达升高可能与炎症损伤有关，各治疗组均能明显降低肠组织中SP-A mRNA、SP-A表达。
结论：肺、肠组织存在共同的物质基础肺表面活化蛋白SP-A，且UC 发生肺损伤的机制与SP-A相关，为“肺与大肠相表里”中医理论提供了物质基础。