PI3K/AKT和MAPK信号通路在微囊藻毒素-LR对SGC-7901细胞毒性作用中的中介效应

来源 :中国环境诱变剂学会风险评价专业委员会第二十届全国学术交流会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:netbase
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  目的:研究选用人胃腺癌细胞系SGC-7901 暴露不同浓度的微囊藻毒素-LR,探讨PI3K/AKT 和MAPK 信号通路在其中的中介效应.方法:选取人胃腺癌细胞系SGC-7901,采用不同浓度(1nm/L,10nm/L,100nm/L,1um/L 和10um/L)的MC-LR 对细胞进行24h 染毒处理.运用transwell 实验检测细胞的侵袭和迁移能力,流式细胞仪进行细胞凋亡分析.采用Western Blot 检测蛋白表达水平变化.采用bootstrap 法进行中介效应分析.结果:transwell 实验结果显示,MC-LR 可以增强肿瘤细胞的侵袭迁移能力,且呈现出一定的剂量反应关系(p<0.05).流式细胞术检测发现MC-LR 可以促进细胞的凋亡(p<0.05).简单中介效应分析结果显示,p-JNK 蛋白在MC-LR 促进细胞凋亡中的中介效应值为0.5465(0.3560,0.7369),属于部分中介效应;p-AKT 蛋白在MC-LR 增强细胞侵袭迁移能力中的中介效应值分别为3.3205(2.0800,4.5554)、2.4510(1.4130,3.6625),属于完全中介效应.(p值均<0.05).多重中介效应分析结果显示,在对细胞凋亡影响中,p-JNK 和p-AKT 蛋白起到中介作用;在对细胞侵袭迁移能力影响中,p-JNK 和p-ERK 蛋白起到中介作用.结论:MC-LR暴露可以增强SGC-7901 细胞的侵袭迁移能力,影响细胞凋亡.PI3K/AKT 和MAPK 信号通路在MC-LR 对人胃腺癌细胞株SGC-7901 的生物学影响中发挥了中介作用.
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