【摘 要】
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衰老的活性氧自由基损伤学说认为,生物体的衰老是由于活性氧自由基随时间积累于细胞中引起。棕色脂肪组织(Brown adipose tissue,BAT)的分化和产热能力随着年龄的增加而逐渐
【机 构】
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南京医科大学附属南京妇幼保健院儿童保健科南京市妇幼保健院医学研究中心;
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衰老的活性氧自由基损伤学说认为,生物体的衰老是由于活性氧自由基随时间积累于细胞中引起。棕色脂肪组织(Brown adipose tissue,BAT)的分化和产热能力随着年龄的增加而逐渐减退;迄今,尚未见活性氧自由基损伤与年龄相关性棕色脂肪功能减低的报道。本研究首先比较不同年龄阶段雄性C57/B6小鼠棕色脂肪中超氧化物歧化酶的活性(superoxide dismutase,SOD)以及棕色脂肪特异性基因(UCP-1、PGC1α)的表达水平,发现它们均随着年龄的增加而显著降低。此外,在原代人棕色脂肪细胞分化过程中加入不同浓度的过氧化氢(H2O2),随着浓度的升高,脂滴的含量和棕色脂肪分化相关基因的表达(PPARγ,PRDM16,Cidea,C/EBPβ)逐渐减弱;线粒体DNA拷贝数,线粒体形态以及产热相关基因(UCP-1,PGC1α,PPARα,Cytochrome C)也发生了明显的改变;p38-MAPK磷酸化水平亦逐渐增高。这提示活性氧自由基的积累可以引起年龄相关性棕色脂肪功能减低和p38-MAPK相关信号通路的磷酸化水平增强。本研究从活性氧自由基损伤与棕色脂肪功能相关性的角度为肥胖的防治提供了新的思路。
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