目的：阐明由转运体所介导的苯扎贝特与咪唑立宾之间发生药物相互作用的分子药代动力学机制。方法：采用大鼠in vivo药代动力学实验和in vitro肾切片摄取实验考察苯扎贝特和咪唑立宾的药物相互作用(DDI)。通过hOAT1/3转染细胞摄取实验考察苯扎贝特与咪唑立宾发生DDI的分子药代动力学机制。生物样品中两药的含量均应用LC-MS/MS方法：检测。结果：在大鼠口服药代动力学实验中,合用苯扎贝特和咪唑立宾后,苯扎贝特的AUC和t1/2β与单独给予苯扎贝特的对照组相比均明显增高,CLP和尿累积排泄量显著下降,而合用组的Tmax和Cmax与对照组无明显变化。在大鼠肾排泄实验中,同时静脉注射两药后,苯扎贝特的CLP与对照组相比显著下降,其他药代动力学参数如AUC、t1/2β、CLP和尿累积排泄量的变化程度均与静脉给药时相似。在大鼠体外肾切片实验中,苯扎贝特的摄取能够明显被PAH、PCG和TEA所抑制；咪唑立宾不但能够降低苯扎贝特的摄取,同时也能够抑制PAH和PCG的摄取。在转染细胞摄取实验中,两药在hOAT1-和hOAT3-HEK293细胞中的摄取值均显著高于vector-HEK293细胞中的摄取值。且在咪唑立宾的存在下,苯扎贝特对hOAT1/3的Km均增大,Vmax均不变,表明两药在hOAT1/3靶点中存在竞争性抑制。结论：OAT1和OAT3是苯扎贝特和咪唑立宾在药代动力学方面发生DDI的靶点。