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本文从三个方面论述了CAD和ICAD在缺血神经元凋亡中的作用：一、CAD和ICAD的生物学及生物化学特性。二、CAD和ICAD在细胞凋亡中的作用原理。三、CAD和ICAD在缺血神经元中的作用。
通过对CAD和ICAD的研究使我们进一步解释了细胞核内染色质DNA降解的机理，加深了对细胞及神经元凋亡研究的深度。但该理论体系并不完整和完善，仍存在诸多问题尚须解决，如caspase-3的易位激活途径、CAD在基因及蛋白水平的表达与调控、ICADS和ICADL功能差别，该激活途径是否还存在其他因素参与仍需进一步的研究与考证。