目的:研究紫外线（ultraviolet,UV）灭活和热处理的EB病毒刺激培养的人脐带血B细胞产生抗角蛋白自身抗体（antikeratinautoantibody,AKauto Ab）的作用。方法:相继分离淋巴细胞分离液分离人脐带血单个核细胞,L—亮氨酸甲酯去除单核细胞、NK细胞利细胞毒性T细胞,2—氧乙基硫脲溴化物处理的绵羊红细胞去除T细胞,从而获得纯化B细胞。用UV灭活利热处理EBV处理培养的B细胞。流式细胞仪检测UV灭活EBV组细胞CD5、CD3、CD4和CD8的表达。ELISA法检测培养上清中AKautoAbIgG和IgM的产生,并与EBV转化B细胞产生的AKautoAbIgG和IgM作对比。结果:细胞培养14d时,未检测到T细胞,CD⁵⁺B把细胞43%;28d时,CD⁵⁺B细胞入47%。UV灭活EBV组AKautoAbIgG18d以各时间点有显著变化（P<0.05）,AKautoAbIgM26d与其它时间点有显著差异(（P<0.05）。热处理EBV组AKautoAbIgG和IgM无明显变化（P>0.05）。EBV转化B细胞40大,AKautoAbIgG和IgM的产生与同期的UV灭活EBV组有显著差异（P<0.05）。结论:UV灭活EBV有诱导AKautoAb产生的作用,而热处理EBV不能诱导抗体的产生,提示灭活EBV诱导AKautoAb产生可能是通过EBV的蛋白成分实现的,为进一步验证EBV功能蛋白对AKautoAb产生的调节作用奠定了基础。