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目的：探讨mitoKATP通道对高氧诱导人A549细胞凋亡的保护作用和机制。方法：以人肺泡上皮A549细胞为研究对象,待其在37℃,5％CO2培养箱中生长至接近融合时,随机分为对照组、高氧组和二氮嗪+高氧组。对每组进行相应的处理。结果：对照组细胞形态良好，数量多，分裂相多。与对照组相比，高氧组细胞受损明显，形态改变，细胞凋亡率增加(p＜0.05)。与高氧组相比，二氮嗪+高氧组细胞损伤状况明显得到改善，细胞生长状况明显好转，形态明显变好。结论：二氮嗪具有降低Omi/HtrA2表达和A549细胞凋亡，从而减轻高氧诱导的肺损伤作用。