TGF-β1在低切应力诱导的动脉重建中的作用

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  在低切应力环境下,血管内皮细胞和平滑肌细胞将会发生一系列生物学行为的改变,从而启动血管重建(remodeling),促使动脉粥样斑块形成。然而,低切应力诱导动脉粥样硬化血管重建的分子机制仍未阐明。本文在体外联合培养大鼠胸主动脉ECs和VSMCs,应用平板流动腔系统,对细胞施加正常切应力和低切应力,低切应力诱导ECs和VSMCs的TGF-β1 mRNA表达以及AKT、ERK、P38及Rac磷酸化水平上调,RhoGDI表达降低。重组TGF-β1刺激ECs和VSMCs后,这两种细胞的迁移和增殖能力加强,同样有AKT、ERK、P38及Rac磷酸化水平上调和RhoGDI表达水平降低。结论:低切应力刺激引起TGF-β1表达上调,通过AKT/PI3K和ERK/MAPK途径的一系列信号分子影响细胞核基因转录水平,最终影响细胞的迁移和增殖行为。研究提示,TGF-β1在低切应力诱导的动脉重建中起到重要的作用。
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