变形链球菌是人类龋病的主要致病菌,其致龋毒力因子主要表现在对牙面的粘附和利用碳水化合物产生多糖及其产酸性和耐酸性。环二鸟苷酸是原核生物信号转导的第二信使,可以调节生物膜的形成、能动性、毒性、细胞周期、分化等过程。变形链球菌内部存在环二鸟苷酸信号通路。在龋病进展过程中,生物膜的形成起着关键作用,实验证明,环二鸟苷酸能刺激生物膜的扩散,抑制生物膜形成,并可降低变形链球菌的产酸性和耐酸性,这使得其有望成为抑龋抗菌药物的成分之一。基因筛选实验证明环二鸟苷酸信号转导通路影响了变形链球菌磷酸转移酶系统途径蔗糖转运的效率,影响变形链球菌合成胞外多糖,使其粘附力下降,从而降低变形链球菌的致病性。实验证明环二鸟苷酸抑龋效果与氟化物相当,并且作为小的天然分子,其无明显毒性,有望单独或与其他防龋物质联合使用以作为未来新型防龋途径。但是,c-di-GMP的研究尚处于起步阶段,还有众多问题亟待解决。如c-di-GMP可以使龋病发病率降低,可能是由于c-di-GMP影响变形链球菌生长的一些重要生理过程或因为生物膜形成的抑制而激发了宿主的防御反应,也可能是由于c-di-GMP对宿主造成了直接的免疫反应,都未得到完全证明。另外,GEMM核开关的发现部分解释了c-di-GMP功能的多样性和在细菌中的普遍性。但是,还有许多细菌并不含有GEMM RNA,那么,这些细菌中是否存在其他调节机制有待于进一步研究。