输入性脑型疟疾伴重度血小板减少1例

来源 :江西省第六次中西医结合心血管学术交流会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:qiaoqiao624
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患者,男,40岁,因“高热、寒颤4天”于2012-07-07入院.患者于2012年06月24日从非洲贝宁工作回国,发病急促,热型不规律。可为间歇热、持续高热或超高热,查体未发现定位感染性病灶,化验血小板计数显著降低。入院诊断:发热、重度血小板减少原因待查。入院前曾2次血涂片未见疟原虫,确诊后虽经口服复方青篙素片病情仍迅速恶化伴严重意识障碍、球麻痹,后经静脉滴注篙甲醚及对症支持治疗方获病情稳定。输入性疟疾特别是恶性疟在人员出国交流日益频繁的今天发生率可能越来越高,临床医生和检验科人员需对其提高认识,并具有高度警觉性,使之获得尽早诊断治疗,避免发生严重后果。
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Background:Nuclear factor-kappa B (NF-κB) family are critical regulators in immunity,stress responses,apoptosis and differentiation,however,tissue NF-κB metabolism and their relevance to methylation s
会议
Objective To identify valuable biomarkers of sepsis-induced disseminated intravascular coagulation (DIC) from platelets-derived factors by using a biotin label-based custom protein microarray technolo
目的:应用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立小鼠弥漫性血管内凝血(DIC)动物模型.方法:将昆明小鼠随机分为假手术组(sham)、中度CLP组(mCLP)和重度CLP组(hCLP),检测术后即刻、2小时、6小时、12小时、24小时、48小时、72小时共7个时间点的外周血血小板(PLT)计数、谷丙转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二
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目的:用胰岛素、血管紧张素Ⅱ、血脂康体外刺激培养人脐静脉内皮细胞,通过观察细胞形态、增殖能力,粘附分子VCAM-1、ICAM-1mRNA及蛋白表达水平,探讨胰岛素、AngⅡ的促进AS作用机制和血脂康的抑制AS作用及可能的作用机制.方法:在体外培养HUVECs,分成八组:正常对照组、血脂康组,胰岛素组,AngⅡ组, AngⅡ+胰岛素组、胰岛素+血脂康组、删+血脂康组、AngⅡ+胰岛素+血脂康组。结论
目的:在急性冷应激乳鼠心肌细胞模型下,检测Cx43蛋白的表达及通过抗心律失常肽对其表达的影响来研究急性冷应激时乳鼠心肌细胞间传导的变化及其机制.方法:乳鼠心肌细胞原代培养,随机分为正常组,试验组1:4℃1h、4℃3h和4℃6h,试验组2:0℃10min、0℃30min和0℃1h,及干预组:100nmol/LAPP10.每组乳鼠8只.采用流式细胞仪(FCM)分析各组细胞的凋亡率,应用聚合酶链反应(P
糖尿病是一种代谢失调性内分泌疾病,会引发视网膜细胞、胚胎细胞、血管内皮细胞、肾细胞、神经细胞等组织细胞的异常凋亡和病变,而Bcl-2家族成员是目前研究最早也是最多的与细胞凋亡有关的蛋白家族,由抗凋亡与促凋亡成员组成.其代表性成员为Bcl-2、Bax.Bax具有促进细胞凋亡的作用,Bcl-2具有抑制细胞凋亡的作用, 二者的相互作用是细胞凋亡的调控中心.因此研究凋亡因子Bcl-2/Bax在糖尿病中的作
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充血性心力衰竭病程绵长,病位在心,常累及肺、脾、肾、肝四脏,心肾虚衰为本,阴阳亏虚损及肺、脾、肝三脏,水饮、瘀血、痰湿等邪聚结为标实,为本虚标实之证.治疗当在益气温阳、活血利水,益阴助阳、活血通脉基础上进行辩证施治.首辩病位,以心为本关联五脏,有机分析心与五脏生克制化的关系,以及临床证候出现的规律,调理相关各脏的功能,次辨标本分虚实,权衡缓急,辨明阴阳,分清主次.