大量的研究已经证实大气污染暴露可导致呼吸和心血管的不良效应,其可能潜在的影响机制包括免疫损伤、氧化应激、炎症以及血管收缩的发生等,如白介素1b（IL-1b）、肿瘤坏死因子a（TNF-a）、C反应蛋白（CRP）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、肿瘤坏死因子相关激活蛋白CD40L的变化,以及血管内皮素-1（ET-1）的释放等目前研究均较多,特别是对儿童、老年人、以及原有心肺疾病患者等易感人群,但对健康成人的研究还相对较少。因此,为了阐明大气污染对健康成人不同细胞因子的影响,本研究在中国广州地区的11月-12月开展了28名健康成人的定群研究,通过个体采样装置（Model BUCK-Libra Plus,USA）监测个体日间8小时PM_2.5暴露水平的同时,记录个体活动范围1km范围内环境PM_2.5、PM₁₀、SO₂、NO₂、CO和O₃的暴露浓度,以及所在地区的温度、湿度等气象信息,在日间暴露8h后抽取静脉血5ml,采用ELISA法测定个体血清中IL-1b、TNF-a、CRP、MCP-1、CD40 L以及ET-1的水平,并通过混合效应模型分别分析了大气气态和固态污染物对成人细胞因子的影响。结果显示,个体监测PM_2.5暴露浓度为65.09±22.18μg/m³,环境PM_2.5、PM₁₀、SO₂、NO₂、CO和O₃的暴露浓度分别为40.75±8.62μg/m³、63.88±10.14μg/m³、11.25±4.59μg/m³、56.40±12.14μg/m³、1.09±0.40 mg/m³和51.28±38.04μg/m³;个体IL-1b、TNF-a、CRP、MCP-1、CD40 L以及ET-1浓度分别为（NA-15.70）pg/ml、（NA-11.66）pg/ml、8.09±9.64 ng/ml、105.63±52.13 pg/ml、1057.12±399.75 pg/ml和2.28±0.45pg/ml。在调整了个体因素（性别、年龄和BMI）、气象因素（温度和湿度）之后,个体PM_2.5暴露仅与成人ET-1水平相关,环境PM_2.5与成人CRP和ET-1水平相关,SO₂、NO₂和O₃也与成人ET-1水平相关,其他污染物与各因子均无相关关系。个体PM_2.5暴露水平每升高10μg/m³,个体ET-1水平将上升1.44μg/m³（SE=0.15,p<0.0001）,环境PM_2.5、SO₂、NO₂暴露水平每升高10μg/m³,个体ET-1水平将分别上升1.68μg/m³（SE=0.44,p=0.0006）、6.8μg/m³（SE=2.15,p<0.004）和2.27μg/m³（SE=0.21,p<0.0001）,而环境O₃暴露水平每升高10μg/m³,个体ET-1水平将下降2.02μg/m³（SE=0.23,p<0.0001）,环境PM_2.5暴露水平每升高10μg/m³,个体CRP水平将下降27.83ng/ml（SE=12.56,p=0.035）。提示,以交通型大气污染为主的广州地区,大气污染对个体心血管系统的影响可能更高,且主要是通过影响ET-1水平对健康产生影响。