【摘 要】
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目的 探讨自噬相关蛋白在四氯化碳肝纤维化模型的作用,以阐明益气活血方治疗肝纤维化的作用机制.方法 将27只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组,肝纤维化模型组和益气活血方干预组.用四氯化碳(CC14)腹腔注射建立大鼠肝纤维化模型,益气活血方干预组于造模之日起以益气活血灌胃,对照组给予等体积的橄榄油代替CC14,等体积的生理盐水代替益气活血方灌胃.8周后处死大鼠,腹主动脉留取血清检测ALT、AST
【出 处】
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中国医师协会中西医结合医师分会肝病专业委员会、广东省药学会中医肝病用药专家委员会、广东省保健协会肝病专业委员会2016年
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目的 探讨自噬相关蛋白在四氯化碳肝纤维化模型的作用,以阐明益气活血方治疗肝纤维化的作用机制.方法 将27只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组,肝纤维化模型组和益气活血方干预组.用四氯化碳(CC14)腹腔注射建立大鼠肝纤维化模型,益气活血方干预组于造模之日起以益气活血灌胃,对照组给予等体积的橄榄油代替CC14,等体积的生理盐水代替益气活血方灌胃.8周后处死大鼠,腹主动脉留取血清检测ALT、AST；肝组织病理学HE、Masson染色观察大鼠肝组织脂肪变、炎症及纤维化程度；实时定量RT-PCR及Western blot检测肝组织中肝纤维化因子a-平滑肌肌动蛋白(a-smooth muscle actin,a-SMA),同时检测大鼠肝组织中自噬信号通路mTOR及自噬相关因子(ATG7、P62及LC3B)的表达.结果 与正常对照组相比,大鼠肝纤维化模型组ALT及AST水平均明显升高(P＜0.01),模型组大鼠肝组织小叶内可见点、灶状肝细胞坏死及炎细胞浸润、窦周纤维化,汇管区纤维组织增生,纤维间隔形成.自噬相关因子ATG7、LC3BII和LC3BII/I蛋白及mRNA水平表达明显下降,自噬相关的信号通路mTOR及P62表达明显增加.应用益气活血方干预后较模型组ALT及AST水平显著改善(P＜0.01),肝组织病理提示炎症及纤维化程度显著改善,肝组织mTOR及P62表达水平亦较模型组显著减低(P＜0.01)；肝组织中自噬相关蛋白ATG7、LC3BII、LC3BII/I水平较模型组显著增高(P＜0.01).结论 益气活血方可通过mTOR通路增强自噬相蛋白ATG7及LC3BII,抑制P62表达来阻止或延缓肝纤维化的进展.
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