【摘 要】
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目的:研究甲基苄肼诱发MutaTMMouse主要致癌靶器官的cⅡ基因突变谱以及可能的致突变机理,为抗癌药物引发二次肿瘤提供风险-效益评估的依据。方法:甲基苄肼（150 mg/kg）连续5天腹
【机 构】
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中国药品生物制品检定所国家药物安全评价监测中心; DiIision of Genetics and Mutagenesis,National Institute of Health Scie
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目的:研究甲基苄肼诱发MutaTMMouse主要致癌靶器官的cⅡ基因突变谱以及可能的致突变机理,为抗癌药物引发二次肿瘤提供风险-效益评估的依据。方法:甲基苄肼（150 mg/kg）连续5天腹腔注射,14天后处死动物并取脏器,经λDNA体外包装进行cⅡ筛选,计算突变率并测序分析突变谱。结果:cⅡ突变率在肺、脾、肾分别为128.8×10-6、194.2×10-6、245.0×10-6,比对照组增加了约6-9倍;甲基苄肼诱发脾cⅡ突变主要为A:T→T:A碱基颠换。结论:本研究结果提示,甲基苄肼经代谢活化产生烷基化活性组分,除产生可以引起碱基错配对的O6-甲基鸟嘌呤（O6-meG）外,甲基苄肼在体内实验系统产生的腺嘌呤（A）或胸腺嘧啶（T）上的烷化损伤可能是产生A:T→T:A突变的原因。该结果为进一步研究甲基苄肼的致癌机理提供了证据,对甲基苄肼的临床使用具有指导意义。
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