【摘 要】
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目的:复制四氧化二氮吸入致肺损伤动物模型,检测SMAD2/3和SMAD7的蛋白表达和肺病理学变化,研究其致肺纤维化的损伤机制。方法:实验动物为ICR小鼠,体质量22~22g,随机分成正常
【机 构】
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江苏大学附属武进医院; 解放军第306医院特种医学中心;
【基金项目】
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江苏省卫生厅重大课题项目编号:Z201013。苏卫科教【2010】11号
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目的:复制四氧化二氮吸入致肺损伤动物模型,检测SMAD2/3和SMAD7的蛋白表达和肺病理学变化,研究其致肺纤维化的损伤机制。方法:实验动物为ICR小鼠,体质量22~22g,随机分成正常对照组(n=8)和中毒组(n=24),分时相(1.4.7 d,n=8)取肺组织HE染色观察肺纤维化情况,采用免疫组化方法检测SMAD2/3和SMAD7的蛋白表达情况。结果:四氧化二氮中毒后,各组动物的肺部出现水肿和出血,部分肺组织出现纤维组织增生;肺泡SMAD2/3胞浆染色,表达较弱;肺泡SMAD7核染色,表达较强。结论:四氧化二氮吸入致肺损伤后可出现纤维化,SMAD2/3和SMAD7参与了其病变过程,并可能在肺纤维化发生发展过程中发挥重要作用。
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