【摘 要】
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目的 观察慢性间歇缺氧(CIH)对小鼠肺部局部炎症反应以及肺泡结构的影响,探讨TLR4介导的炎症反应在此过程中的作用。方法 C57BL/6J雄性小鼠20只,随机分为AB两组,TLR4-/-雄性小鼠20只随机分为CD两组,BD组予间歇缺氧环境中(25s 6％-8％+35s21％O2,8h/d,共6周),AC组小鼠置于常氧环境中。采用RT-PCR及免疫组化检测小鼠肺脏TLR4以及NF-κBp65的表达
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 观察慢性间歇缺氧(CIH)对小鼠肺部局部炎症反应以及肺泡结构的影响,探讨TLR4介导的炎症反应在此过程中的作用。方法 C57BL/6J雄性小鼠20只,随机分为AB两组,TLR4-/-雄性小鼠20只随机分为CD两组,BD组予间歇缺氧环境中(25s 6％-8％+35s21％O2,8h/d,共6周),AC组小鼠置于常氧环境中。采用RT-PCR及免疫组化检测小鼠肺脏TLR4以及NF-κBp65的表达水平,ELISA法检测小鼠血清局部炎症因子IL-6、TNF-α的表达水平,HE染色观察小鼠肺脏病理改变。结果 为期6周的CIH可以明显升高小鼠炎症因子的表达(IL-6、TNF-α的升高),增加NF-κB P65的活性,导致肺泡结构的破坏,TLR4基因敲除可以缓解这一系列改变的发生。结论 CIH导致肺泡结构的破坏且TLR4介导的炎症反应在其中起到了至关重要的作用。更加证明了炎症反应在CIH导致肺损伤中的作用,以TLR4/NF-κB通路作为靶点研究的药物,或许可以为睡眠呼吸暂停患者的治疗提供一个新的选择方向。
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