【摘 要】
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目的:探讨老年抑郁模型大鼠神经可塑性变化及氟西汀干预机制.方法:以孤养结合慢性不可预见性应激老年抑郁模型大鼠为研究对象,在实验第7d,14d,21d,检测各组大鼠海马突触结构
【机 构】
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广西中医药大学,广西南宁,530001
【出 处】
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第四届中国中西医结合学会心身医学专业委员会换届大会暨第七届全国中西医结合心身医学学术交流会
论文部分内容阅读
目的:探讨老年抑郁模型大鼠神经可塑性变化及氟西汀干预机制.方法:以孤养结合慢性不可预见性应激老年抑郁模型大鼠为研究对象,在实验第7d,14d,21d,检测各组大鼠海马突触结构的体视学变化以及神经元再生情况.结果:在抑郁形成过程中,21d时,与空白组比较,模型组大鼠不仅突触活性区长度、突触后致密物质厚度明显减少,突触间隙宽度增加明显,而且NeuN/BrdU、β-tubulinⅢ/BrdU双标阳性细胞数均显著减少(P＜0.01).随着氟西汀治疗周次的增加,各指标的趋势均得到抑制(P＜0.05).结论:老年抑郁症中存在海马神经突触结构损伤,神经元再生减少的可塑性变化,氟西汀可通过增加抑郁模型大鼠海马神经元发生,恢复海马的结构与功能,从而发挥其抗抑郁的作用。
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