目的：通过大鼠脊髓损伤模型,探讨大鼠脊髓损伤后ASIC1a表达的变化及阻断后脊髓神经元细胞凋亡情况,以期能为脊髓损伤的治疗提供一种新的靶点。方法：将65只雌性SD大鼠随机分为3组,Amiloride干预组和脊髓损伤组各30只,对照组5只,amilorde干预组和脊髓损伤组动物利用Allen打击法制备脊髓损伤模型,对照组仅行单纯椎板摘除术。分别于造模后1d,2d,4d,7d,14d,28d对各组大鼠进行BBB评分,评价脊髓损伤后大鼠后肢的运动功能,处死后应用免疫组织化学方法检测不同时间点三组动物脊髓打击后神经元细胞表达ASIC1a的变化情况,TUNEL法检测不同时间点各组动物打击后神经元细胞调亡情况,并对ASIC1a的表达同神经细胞凋亡之间是否具有相关性进行相关统计学分析。结果：BBB评分结果证明脊髓损伤后各个时间点实验组大鼠的后肢运动功能评分高于对照组,自7d后实验组与对照BBB评分差异具有统计学意义。免疫组织化学染色结果显示相同时间点,脊髓损伤组和Amiloride干预组损伤后1d,2d,4d,7d时ASIC1a的表达较对照组明显增多,同时损伤组在也较干预组增多,且这种差异均具有统计学意义,14d,28d时各组差异无统计学差异。使用原位末端转移酶标记技术(TUNEL法)观察各组大鼠脊髓损伤后1d,2d,4d,7d时神经细胞凋亡情况,Amiloride干预组细胞凋亡情况较对照组明显减少,且差异具有统计学意义,14d,28d两组无明显差异。脊髓损伤后细胞凋亡的情况同ASIC1a的表达成正相关。结论：ASIC1a参与脊髓继发损伤的过程；应用ASIC1a阻滞剂阿米洛利能够促进脊髓损伤大鼠的功能恢复；脊髓损伤后神经细胞的凋亡与ASIC1a有关,所以阻断ASIC1a可以作为以后治疗脊髓损伤靶点之一。