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目的：探讨中枢疲劳时脑乳酸含量及一元羧酸转运子(monocarboxylate transporter，MCT)MCTl、MCT2及MCT4基因表达变化。体力疲劳的中枢机制，即运动性中枢疲劳(以下简称中枢疲劳)的发生机制仍不完全清楚。乳酸在外周疲劳中的作用得到广泛研究。但其在中枢疲劳中的作用尚不明了。研究报道，脑能量代谢有其自身的特点，中枢乳酸是神经元的主要能量底物，由星型胶质细胞酵解糖原产生，经细胞膜上MCTl或MCT4转运至胞外，通过神经元胞膜上MCT2运至神经元胞内，进入三羧酸循环。大强度的体力运动中，乳酸的释放和吸收均显著升高，但中枢疲劳发生时，乳酸如何变化，是否影响MCTl，MCT2及MCT4mRNA的表达，从而调节乳酸的转运与利用，目前仍不完全清楚。因此本研究探讨中枢疲劳时脑乳酸含量及MCTl、MCT2及MCT4基因表达的变化，初步分析脑乳酸转运蛋白的调节规律，提出抗中枢疲劳的新靶位，为深入认识中枢疲劳发生机制提供理论依据。
方法：运用Bedford最大摄氧量/体重渐增负荷运动方法建立运动性中枢疲劳模型，以体重、血红蛋白、血尿素氮、血乳酸的变化判断大鼠运动能力变化；以SEP潜伏期的变化判断大鼠神经传导功能；以皮质5-HT，DA含量以及DA与5-HT的比值变化判断中枢神经系统功能状态；根据以上指标综合判断中枢疲劳的发生。小样本肌乳酸检测法检测人脑皮层乳酸；Trizol法提取大脑皮质总RNA；SYBRA green I荧光定量RT-PCR测定MCTmRNA表达变化。
结果：中枢疲劳组大脑皮层乳酸含量1.46±0.67mg/100g(湿重)，明显高于对照组0.92±0.08 mg/100g(湿重)。中枢疲劳组MCTlmRNA表达呈降低趋势，而MCT4mRNA表达呈增高趋势，但均无统计学意义，而MCT2mRNA表达显著升高(3.19±1.24倍，p<0.05)。
结论：中枢疲劳后乳酸含量显著增加，MCT2mRNA表达显著升高，提示中枢疲劳时存在乳酸蓄积，诱导MCT2基因表达增高，可能增加乳酸的利用，表明MCT2与中枢疲劳中发生关系较为密切，而MCTl，MCT4基因表达无显著变化，提示可能部分参与乳酸在中枢疲劳中的调节作用，在乳酸转运至胞外的过程中可能还存在其他机制。