目的:从糖代谢相关通路SIRT3/HIF-1α研究益气养精方抑制人肺癌A549、H1975细胞生长的机制,为益气养精方的临床应用提供进一步理论依据,并从新的角度揭示益气养精、解毒抗癌法治疗肺癌的本质。方法:1)观察益气养精方对人肺癌A549、H1975细胞增殖抑制率;2)缺氧下不同浓度的益气养精方干预细胞检测各组细胞外乳酸生成量,胞内葡萄糖摄取量,Annexin V-PI双染法检测各组细胞凋亡率;3)用q PCR、Western blot法分别检测相关干预下PFKFB3、HKⅡ、GLUT1基因和蛋白的表达水平;结果:1)益气养精方能抑制人肺癌A549、H1975细胞增殖,且具有时效性和浓度依赖性;2)缺氧能使胞外乳酸和胞内葡萄糖含量增加,益气养精方干预能降低乳酸和葡萄糖含量且成浓度依赖性。流式显示顺铂阳性对照和高浓度组的凋亡作用明显增加。3)缺氧能上调A549、H1975细胞后PFKFB3、HKⅡ、GLUT1的蛋白表达,益气养精方干预后蛋白的表达减少且呈浓度依赖性。结论:益气养精方对人肺癌A549、H1975细胞均有增殖抑制作用,可能与抑制肺癌细胞糖代谢有关,具有临床治疗运用价值。缺氧环境能上调肺癌细胞糖酵解水平,PFKFB3、HKⅡ、GLUT1等糖酵解酶与肺癌细胞代谢和增殖密切相关,其中益气养精方抑制肺癌细胞糖代谢可能是通过调控糖代谢相关通路这一作用机制来实现的。