目的糖基化终末产物（advanced glycaton end products,AGEs）在糖尿病血管病变的发病中占有重要地位。AGEs 的生成及发挥病理作用涉及一系列氧化还原反应和自由基物质生成,而丹酚酸 A（SalA）作为具有抗氧化活性的药物有可能阻断 AGEs 的作用通路发挥保护作用。方法采用 BSA5g·L^-1,500 mmol·L^-1葡萄糖溶液,100 U·mL^-1青霉素,100 U·mL^-1链霉素,0．2 mol·L^-1PBS （pH 值7．4）溶液过滤除菌,37℃避光反应＞60 d,透析过滤制备 AGEs。96孔黑色板中加入10μL 待测样品,加入 AGEs 生成反应液90μL,胶带密封,37℃孵箱中反应,测定荧光值 Ex370 nm,Em440 nm 变化反映药物对 AGEs 生成的抑制作用。透析制备的 AGEs 与不同浓度的药物孵育,分别采用荧光法、变性和非变性琼脂糖凝胶电泳法检测药物对 AGEs 断裂的影响。脐静脉内皮细胞系 EA．hy926细胞接种于96孔板,培养24 h 至亚融合状态。加入不同浓度 SalA 培养2 h 后加入 AGEs,37℃二氧化碳孵箱作用30 h 后,显微镜下观察细胞损伤的形态变化,检测细胞内 ATP 含量反映细胞活力变化及药物的保护作用。结果丹酚酸 A 对 AGEs 的生成有抑制作用,其生成抑制率的 IC₅₀为1．8×10^-4mol·L^-1。荧光法和琼脂糖凝胶电泳显示丹酚酸 A 对高分子量的 AGEs 具有断裂作用,可减少蛋白的交联。丹酚酸 A 给药组能明显改善 AGEs 导致的血管内皮细胞系 EA．hy926细胞导致的损伤作用,以 SalA10^-5,10^-6 mol·L^-1剂量组最为明显。结论丹酚酸 A 可保护 AGEs 导致的血管内皮细胞损伤,其作用机制可能与抗氧化、抑制 AGEs 生成和断裂 AGEs 作用有关。