脑硫脂是细胞膜上的一种重要的糖脂分子,在人肝癌组织中高表达,并通过促进整合素αV亚基的表达提高肝癌细胞侵袭和迁移的能力.目前脑硫脂调节整合素αV表达的机制还未见报道,本研究旨在探索这一分子机制.我们运用长非编码RNA 检测芯片筛选脑硫脂处理后人肝癌细胞系SMMC7721 细胞中表达水平发生变化的长非编码RNA,结果发现长非编码RNA AY的表达量上调最显著.RT-PCR 验证实验发现,在多种人肝癌细胞系中,外源和内源的脑硫脂均能显著提高AY 的表达水平.伤口愈合实验、转移培养皿实验和琼脂滴实验结果表明长AY 表达升高能促进人肝癌细胞的迁移,其表达降低则抑制人肝癌细胞的迁移.同时实时荧光定量PCR 检测53 例肝癌病人癌组织与癌旁组织中AY 的表达量,结果显示69.72％肝癌组织中AY 的表达显著高于癌旁肝组织,并且Pearson χ2统计学检验结果显示AY 的表达与整合素αV亚基的表达具有相关性.qPCR、蛋白免疫印记、免疫荧光以及流式细胞术实验结果均显示整合素αV的mRNA 水平和蛋白水平都随着AY 表达的升高而升高,随着其表达降低而降低.荧光素酶报告实验表明AY 过表达能够显著提高整合素αV启动子的转录活性.染色体免疫共沉淀实验结果显示AY 与αV启动子之间存在相互作用,因此,AY 很可能通过与整合素αV的启动子区相互作用来调节αV 的表达,从而影响肝肿瘤细胞的迁移能力；荧光素酶报告实验表明AY 基因本身能增强αV启动子的转录活性,因此,AY 基因很可能还能以增强子的方式调节αV的表达.本研究证明了长非编码RNA AY 介导脑硫脂调节整合素αV亚基的表达,从而影响肝肿瘤细胞的迁移能力.这为研究与肿瘤发生发展密切相关的糖脂大分子作用机制打开新的视角.此外,本研究初步探索长非编码RNA AY 调节整合素αV的机制,为后续彻底研究其作用机制奠定基础.