目的:探讨单独及联合使用DCA及2-DG对大肠癌细胞的葡萄糖代谢影响及增殖抑制作用机制。方法:单独使用梯度浓度的DCA及2-DG作用于大肠癌细胞,或两种药物联用,DCA取梯度浓度,而2-DG取固定浓度,另设阴性对照组,培养条件包括常氧及乏氧状态。MTT法检测不同浓度DCA及2-DG对常氧及厌氧状态下大肠癌细胞增殖抑制情况。Western Blot方法检测实验大肠癌细胞在常氧及乏氧状态下HIF-1α的表达情况,检测乏氧状态下不同浓度药物或两药联用作用下HIF-1α、HK-II、乳糖的生成情况。使用ATP试剂盒检测单独使用不同浓度DCA及2-DG或两药联合作用下常氧及厌氧环境中大肠癌细胞ATP的生成情况,并检测细胞生成延胡索酸的变化。结果:常氧及厌氧条件下,单独使用DCA及2-DG对大肠癌细胞增殖均具有明显的抑制作用,当单独使用DCA浓度达5m M时细胞的生存率降低至30%以下,2-DG浓度达18m M时大肠癌细胞的生存率亦降低至30%左右,统计分析显示具有统计学差异,联合使用上述两种药物增殖抑制作用更加明显。Western Blot检测发现在DCA及2-DG作用下大肠癌细胞中HIF-1α、HK-II表达量明显减少,联合使用上述两种药物时蛋白表达量降低明显,乳酸生成量也具有相同变化趋势。单独或联合使用DCA及2-DG均降低了大肠癌细胞中ATP生成量,同时增加了延胡索酸的生成量。结论:DCA及2-DG通过抑制大肠癌细胞糖酵解降低其ATP生成量发挥增殖抑制诱导凋亡的作用。