论文部分内容阅读
目的：测量PAH患者基础氧化应激水平并评价伐地那非是否能够影响体内氧化应激水平同时改善PAH.方法:运用S-D大鼠建立PAH模型，随机分为3组:正常对照组、PAH模型组、伐地那非干预组。并给与相应的治疗方案。进行临床观察。结果：与正常对照组相比较，伐地那非显著降低PAH患者以及大鼠的肺血管阻力并增加其心输出量。伐地那非抑制PASMCs的增殖并促进其凋亡，从而缓解随之引起的肺小动脉重构和右心室肥大。伐地那非显著降低PAH患者以及大鼠，诸如3-硝基酪氨酸、8-异前列烷F2α等，氧化损伤标志物的水平，并提高其体内NO浓度。最后，伐地那非显著提高PAH大鼠肺组织eNOS的表达水平、超氧化物歧化酶活性，并下调NADPH氧化酶的蛋白表达。结论：伐地那非降低PAH患者以及大鼠体内氧化应激水平并改善疾病。这也提示氧化应激能够作为潜在的靶点用于PAH的治疗。